Hasta 20 millones de sobrevivientes de la Poliomielitis alrededor del mundo

Hasta 20 millones de sobrevivientes de la poliomielitis alrededor del mundo hacen frente a la amenaza de nuevas inhabilidades 15 a 40 años después de su enfermedad original, que podría dejarlas que usaban los sillones de ruedas o los ventiladores para el resto de sus vidas, dicen un nuevo informe a partir de March of Dimes

Un problema importante que enfrenta a millones de sobrevivientes de la poliomielitis es que demasiados pocos doctores, en países en vías de desarrollo industriales y, reconocen esta enfermedad entendida móvil y poca secundaria lenta, llamado el síndrome de la post-poliomielitis (SPP). Los síntomas principales del SPP son la nueva debilidad progresiva del músculo que se empeora gradualmente, junto con fatiga y dolor severos en músculos y empalmes. Es acompañado a menudo por resistencia disminuida del músculo durante actividades.

Ninguna curación existe para el SPP. Los doctores aconsejan a pacientes acortar actividades físicas y tomar periodos de descanso durante el día, incluyendo durante horas de funcionamiento. Muchos doctores también aconsejan a pacientes más seriamente afectados utilizar los sillones de ruedas por horas o a tiempo completo, aunque pueden caminar sin ellos.

Tanto como 40 por ciento de sobrevivientes de la poliomielitis pueden conseguir el PPS, según algunas estimaciones. La marcha de monedas de diez centavos, una agencia no lucrativa fundada por los EE.UU. Presidente Franklin D. Roosevelt, que era un sobreviviente de la poliomielitis, ahora está alertando sistemas médicos alrededor del mundo a SPP con su nuevo informe, síndrome de la Post-Poliomielitis: Identificar las mejores prácticas en diagnosis y cuidado. También está lanzando un segundo informe para asistir a la gente con el SPP: Pautas para la gente que ha tenido poliomielitis.

Tanto como 250.000 EE.UU. los sobrevivientes de la poliomielitis pueden tener SPP, dice Marcho of Dimes.

Unos 40.000 sobrevivientes de la poliomielitis tienen el SPP en Alemania, 30.000 en Japón, 24.000 en Francia, 16.000 en Australia, 12.000 en Canadá y 12.000 en el Reino Unido, según grupos y doctores locales de ayuda de la poliomielitis. La Organización Mundial de la Salud estima que 10 a 20 millones de sobrevivientes de la poliomielitis son mundiales vivo, y algunas estimaciones sugieren que 4 a 8 millones de ellas pueda conseguir el SPP

“En los países en vías de desarrollo, en donde los brotes de la poliomielitis todavía ocurren o han terminado mucho más recientemente, los sistemas médicos serán los revestimientos PPS por décadas en el futuro y tener poco conocimiento o comprensión de ella,” dice a Christopher P. Howson, Ph.D., director de los programas globales March of Dimes “Incluso en los países avanzados, y esto incluye los Estados Unidos, no entrenan para reconocer el SPP o son a muchos doctores renuentes tratarlo como nueva condición.

Los grupos de los pueblos de sobrevivientes de la poliomielitis en Norteamérica, Europa occidental, Japón, Australia y Nueva Zelandia han sido los abogados principales para la atención médica y del gobierno creciente al síndrome de la post-poliomielitis.

“La situación está menos clara en los países en vías de desarrollo, en donde el síndrome no se reconoce incluso menos,” dice a Dr. Howson. “Quizás el SPP está no esta reportado porque los abastecedores del cuidado médico no lo están reconociendo. O quizás la gente que está más a riesgo de SPP en países en vías de desarrollo tiende para morir antes de que ella alcance la edad del inicio reconocido de la enfermedad. También, el SPP se parece ser más común y severo en la gente que se ha rehabilitado con éxito del ataque inicial de la poliomielitis.

Quizás un porcentaje más bajo de la gente en países en vías de desarrollo ha tenido la oportunidad para la rehabilitación y, así no se ha puesto en el riesgo adicional del SPP. Hace “más de 40 años, March of Dimes terminó su misión original para combatir poliomielitis epidémica apoyando el desarrollo y el uso extenso de dos vacunas eficaces, uno del Dr. Jonas Salk y uno del Dr. Albert Sabin. Hoy March of Dimes trabaja para mejorar la salud de madres y de bebés, pero no se ha olvidado de su herencia histórica.

Historias Lucile Harford de dos sobrevivientes las’, un americano, y Zohra Rajah de Isla Mauricio son dos sobrevivientes de la poliomielitis de diversas regiones del mundo que historia con el SPP es similar a muchos con esto condición pequeño-entendida.

Lucile Harford, ahora 88 años y retirado en la Florida, poliomielitis contraída (entonces llamada “parálisis infantil”) en 1925 en su ciudad natal de Ginebra, Nueva York, cuando ella tenía 12 años. Una muestra roja grande de la cuarentena fue puesta en su puerta delantera, causándole casi tanto miedo como la enfermedad, y haciendo los días y las noches solos para ella, puesto que nadie deseó ir cerca de ella. Los brazos, las piernas y la parte posterior de Lucile fueron paralizados. Era dos años antes de que ella podría volver a la escuela.

“No podría caminar, no podría utilizar mis brazos,” ella dice. “No podría incluso incorporarme. Era una enfermedad muy dolorosa, también. No hay terapia física disponible, como allí ahora está. En el país me trataron. Mi doctor no tenía una pista cómo ayudarme. “

“El énfasis era conseguirme a camina otra vez,” ella dice. “Que quizás era una llamada pobre del juicio. Caminé antes de mis caderas y las rodillas eran bastante fuertes, causando daño irremediable. He podido nunca desde entonces subir pasos sin sostener sobre el pasamano o levantarse fácilmente de una silla. “

Señora. Harford finalmente recuperó el uso completo de ella los brazos y parte posterior y podía caminar con un bastón. Ella graduó de universidad, tenía una carrera acertada y una unión feliz.

Sintiendo el estigma de la inhabilidad poliomielitis-causada, ella habló de sus limitaciones o reconoció raramente que ella había tenido poliomielitis. Durante los años 50, cuando las epidemias de la poliomielitis estaban en su pico, ella sufrió nueva dificultad en caminar y la fatiga que sus doctores la aseguraron no tenía nada hacer con poliomielitis. Lectura del síndrome de la post-poliomielitis, ella intentó interesar a sus doctores en el desorden. “A este día,” ella dice, “es difícil encontrar a un doctor que diga que hay una cosa tal como el SPP. ”

“Consiguió lentamente peor,” ella dice. “No durante la noche, solamente meses del excedente, años. Muy frustraba. Fui de usar un bastón a dos bastones, entonces un caminadora, y finalmente a tiempo completo a un sillón de ruedas. “

What Causes PPS?

“The causes of PPS are not thoroughly understood,” says Lewis P. Rowland, M.D., professor of neurology at Columbia University College of Physicians and Surgeons in New York City and chairman of the March of Dimes Steering Committee on Post-Polio Syndrome.

“In the initial acute polio episode, patients can lose up to 60 or 70 percent of their motor nerve cells. The surviving nerve cells find muscle fibers that still work and attach to them, restoring function. After 15 to 40 years,” Dr. Rowland says, “the ability to maintain function seems to be lost, but no one is certain why this happens.”

The most widely accepted hypothesis is that PPS results from a degeneration of motor nerves that sprouted new connections years earlier to make up for other nerves killed by polio. Because the surviving motor nerves have been supplying many more muscle fibers than nature intended, they may wear out prematurely.

The normal aging process and the overuse or disuse of muscles may be contributing factors in development of PPS.

“We are having difficulty in alerting the world medical community to the problems of PPS,” says Dr. Rowland. “The problem will go on much longer in other countries, especially in the developing world, so it is important that people learn about PPS. Most doctors in their 40s or younger in developed countries have never seen a case of polio, or recognized a case of PPS.”

The March of Dimes Steering Committee found that medical knowledge and commitment to treating PPS varies widely in industrial countries, while knowledge is much lower in the developing world.

United States

PPS first came to wide attention in the medical community during the 1980s — three decades after the worst polio epidemics in the United States, which struck more than 50,000 people in 1952 alone. Up to 250,000 U.S. polio survivors may have PPS, the March of Dimes says.

“After the vaccines came out, the medical profession and the public in general all thought polio was over with,” says Lauro Halstead, M.D., of the National Rehabilitation Hospital in Washington, D.C. and a member of the March of Dimes Steering Committee. Dr. Halstead was struck with polio as a college student in the 1950s. The disease temporarily paralyzed his right arm and put him in an iron lung and then a wheel chair.

“I made a good recovery, finished college and medical school,” Dr. Halstead says. “But I began experiencing new weakness in the early 1980s. Doctors had no idea what I had, with some suggesting multiple sclerosis and others, Lou Gehrig’s disease. I think a million dollars was spent on tests, but doctors just couldn’t figure it out. I had new weakness in my legs and very intense muscle pain that was reminiscent of the pain I had with polio. I began to wonder if it was connected.” When he met David Wiechers, M.D., who was studying polio, the pieces of the puzzle came together. Dr. Halstead was diagnosed with PPS.

In 1999, in response to requests from a growing number of physicians and polio survivors, the March of Dimes convened an international steering committee of experts chaired by Dr. Rowland. The committee was charged with addressing an issue of critical importance: the need for improved knowledge among health care providers and polio survivors of the best practices in diagnosis and care for PPS. This steering committee drafted the two reports released today by the March of Dimes.

“These reports represent the collective wisdom from post-polio syndrome research and experienced clinicians,” says Joan Headley, executive director of the International Polio Network. “The information contained in them is invaluable. Individuals and professionals who have read confusing and conflicting information about PPS will find these reports clarifying.”

Sweden

Some 15,000 polio survivors live in Sweden, says Gunnar Grimby, M.D., professor emeritus and former head of the Department of Rehabilitation Medicine at Sahlgrenska University Hospital in Göteborg, Sweden.

Polio survivors began to complain of symptoms consistent with PPS in large numbers during the early 1980s, Dr. Grimby says. “Initially, Swedish doctors did not recognize the disease, but beginning in the early 1990s, there was enough knowledge that the national medical system began to fund PPS rehabilitation,” he says.

Thirteen of Sweden’s 26 counties have special PPS clinics, with several counties having more than one. Current medical students get only a one-hour lecture in polio and post-polio syndrome at Sahlgrenska University Hospital.

“The clinic treats several hundred people with PPS, and 50 to 80 percent of them have progressive muscle pain and weakness,” says Dr. Grimby. “The others have more minor weakness problems or their condition is not progressive. Some 20 percent use a wheelchair. Some were advised to use the wheelchair but about one-half declined; some used it before getting PPS.”

Sweden is also receiving an increasing number of immigrants from Africa and the Middle East where polio is still prevalent. Some 25 percent of the polio patients at Sahlgrenska University Hospital are immigrants, including those from Albania, Turkey, and countries of the former Soviet Union.

“PPS will be a problem in Sweden for decades to come,” Dr. Grimby says. “Most people with PPS have to be in contact with medical personnel for the rest of their lives. They need regular physical therapy and technical aid.”

Japan

Some 30,000 polio survivors live in Japan, where they get widely divergent treatment from Japanese doctors, says Kimiko Negayama, president of the “Living Well with Polio Association” in the southern city of Kitakyushu.

Only a small number of Japanese doctors have recognized PPS as a separate medical condition, Ms. Negayama says. “Knowledge of PPS is slowly being disseminated by newspaper articles, by patient self-help groups and by some medical doctors,” she says. “The Japanese government has not yet recognized post polio syndrome as a condition that merits special attention.”

Polio epidemics ended in Japan by 1963. However, it was not until October 2000 that polio was officially declared eliminated in Japan.

No statistics exist about the total number of PPS patients being treated in Japan. The number of those with PPS probably has not yet peaked in Japan, Ms. Negayama adds.

Canada

An estimated 20,000 to 30,000 polio survivors live in Canada. The western province of Manitoba, which has an overall population of about one million, has 3,000 polio survivors, says Ken Pearn, voluntary president of the province’s post-polio network.

Mr. Pearn contracted polio in 1952, when he was nine years old. Initially, he was partly paralyzed on his left side and was hospitalized for 14 days. The disease left him with a residual weakness on that side and curvature of the spine that prevented him from entering the police force, but did not affect him much otherwise. He played baseball, hockey, football and rugby as a teenager and took up rugby again after 20 years. Five years ago, the entire left side of his body became weak.

“I can barely lift my arm over my head now,” says Mr. Pearn. “It affects my left shoulder and back. I noticed a gradual weakening. I panicked and bought weights, thinking it was aging. I didn’t realize that I might have been straining myself more. Finally I saw a general practitioner.”

The GP sent Mr. Pearn to a neurologist, who considered various neurological diseases, but could not reach a diagnosis. Mr. Pearn finally went to another doctor who had experience with polio. That doctor told Pearn that he didn’t have standard PPS, but said he didn’t know what he did have.

“I know a lot of members of my organization say they cannot get properly assessed without going all the way to Edmonton or Vancouver,” Mr. Pearn adds.

Australia

Some 40,000 polio survivors live in Australia, says Peshotan Katrak, M.D., deputy director of rehabilitation medicine at Sydney’s Prince Henry Hospital. Dr. Katrak says he has seen about 400 PPS patients over the past six years. The province’s PPS network has some 700 members.

“There were not many doctors seeing polio patients in Sydney, so Prince Henry Hospital started a post-polio clinic,” Dr. Katrak says. “Many people have to travel for hundreds of miles to visit this clinic. There are very few post-polio clinics in Australia and they are located primarily in the larger cities. The clinic staff are involved in the care of patients with disabilities related to polio and a variety of other conditions.”

Dr. Katrak’s clinic offers a full medical assessment of patients, then refers them to local general practitioners who are experienced with PPS. “I think it is very important for post-polio patients to see someone who understands PPS, who can help them manage their problems,” Dr. Katrak says.

Germany

Some 100,000 polio survivors live in Germany, says Bettina Beck, M.D., a neurologist at a rehabilitation clinic outside Munich.

Widespread knowledge of PPS came to Germany about 10 years after the United States and Canada. “Around 1989 or 1990, we began to see polio patients with new symptoms but we didn’t know why,” says Dr. Beck. “I contacted other doctors in polio societies, and we learned a lot, especially from colleagues in the United States.” Dr. Beck attended several PPS clinics in the United States to receive training in the treatment of patients with the condition. Her clinic determined how to treat such patients only some five years later, and then published a paper about PPS in Germany. “Once we did that, we received many calls from PPS patients who said we were the first in our country to recognize the condition. There were many cries for help,” Dr. Beck says.

“Neither medical personnel nor health insurance companies have generally accepted PPS,” she says. “There are some doubts about it among doctors. Insurance companies refuse to pay for certain modern drugs that help to relieve PPS pain and weakness. They also won’t pay for modern wheelchairs, telling me, ‘That guy can walk, he doesn’t need one.’”

Dr. Beck says many of her patients have gone back to wheelchairs after decades because of PPS. “We encourage them to use wheel chairs,” she says. “There is some resistance. They tell us, ‘I fought to get out of the wheelchair and now you tell me to go back in?’”

France

Polio survivors who hold disability cards — the only official way to estimate their numbers — total some 50,000, according to Anita Molines of the French Post-Polio Group. “But we think there are 5,000 to 10,000 more without this card. So the estimate is that there are 55,000 to 60,000 polio survivors in France,” she says. No official estimate exists in France of the number of PPS patients.

Polio was not eliminated completely in France until 1982. The first people with PPS symptoms presented in the early 1980s. The main symptoms reported were fatigue, pain and loss of physical abilities.

“French doctors still do not take these symptoms seriously,” says Ms. Molines. “Today, most of them don’t recognize PPS. Polio was taken off the medical school curriculum a long time ago. However, courses about polio and PPS are scheduled to be taught beginning in September of this year in every university in France.”

In Paris, some hospitals or centers have set up clinics for polio survivors, but most are open just one day a month. “We are trying to set up a polio survivors medical network in the Parisian region,” says Ms. Molines. “To date, the French government has not recognized PPS as a separate condition.”

“No specific treatment is available for PPS patients at the moment,” says Ms. Molines. “Generally, doctors are at a loss about how to help us.”

United Kingdom

The number of polio survivors in the United Kingdom is now put at around 30,000, although it may be greater, says Andrew Kemp of the British Polio Fellowship (BPF). He says many have complained of the poor medical treatment that they get when they develop PPS symptoms.

“I began working for the BPF in 1990 and a relatively small number of members reported new difficulties to us then,” Mr. Kemp says. “Gradually, the numbers presenting with PPS symptoms have increased year by year. I know it’s unfair to generalize, but a large number of our members have been disappointed with the care they’ve received.”

The UK Parliamentary Under Secretary of State, Yvette Cooper, recently issued an official statement acknowledging the existence of PPS. Some British physicians and other health care professionals readily acknowledge that PPS exists, Mr. Kemp says. However, too many others do not recognize PPS as a real condition. Some health professionals “dislike the term post-polio syndrome,” he says. He believes that awareness of the condition among health care professionals is improving, but not fast enough.

“In 1998, when we surveyed our members, 98 percent of respondents thought that they had new physical problems caused by their polio, but 66 percent of general practitioners did not attribute such problems to PPS,” Mr. Kemp says.

How to Order Reports

In addition to the free download from the March of Dimes Global Programs website, single printed copies of both reports are available free. Contact the International Polio Network by phone at (314) 534-0475, or by email to gini_intl@msn.com, or in writing to 4207 Lindell Boulevard, #110, St. Louis, MO, 63108-2915.

To order in bulk quantities, contact the March of Dimes Fulfillment Center by calling toll-free in the United States at 1-800-367-6630. There is a fee for shipping and handling. Please order by item number:

#31-1522-01 Post-Polio Syndrome: Identifying Best Practices in Diagnosis and Care (each)

#31-1523-01 Guidelines for People Who Have Had Polio (25 per package)

About March of Dimes

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Patología de la Poliomielitis(parálisis Infantil)

Polio

Escrito por: Los editores de la Enciclopedia Británica 

  • Títulos alternativos: la poliomielitis anterior aguda; Enfermedad de Heine-Medin; poliomielitis
  • Polio, en su totalidad la poliomielitis, también llamada parálisis infantil, acute viral enfermedad infecciosa del sistema nervioso que por lo general comienza con síntomas generales como fiebre, dolor de cabeza, náuseas, fatiga, y musculares dolores y espasmos y a veces es seguida por una más grave y permanente la parálisis de los músculos de una o más extremidades, la garganta o el pecho. Más de la mitad de todos los casos de poliomielitis se producen en los niños menores de cinco años. La parálisis tan comúnmente asociado a la enfermedad en realidad afecta a menos de 1 por ciento de las personas infectadas por el virus de la polio. Entre el 5 y el 10 por ciento de las personas infectadas mostrar sólo los síntomas generales antes señalados, y más del 90 por ciento no muestran signos de enfermedad en absoluto. Para las personas infectadas por el virus de la polio, no existe una cura, y en el mid-20th siglo cientos de miles de niños fueron golpeados por la enfermedad cada año. Desde la década de 1960, gracias al uso generalizado de vacunas contra la polio, la poliomielitis ha sido eliminado de la mayor parte del mundo. Ahora es endémica en sólo tres países: Afganistán, Pakistán y Nigeria. Nigeria, sin embargo, estaba al borde de ser libre de la poliomielitis en 2015.

 A nivel mundial, desde 1988 el número de casos de polio reportados se ha reducido en más del 99 por ciento.

Hay tres serotipos conocidos (aunque estrechamente relacionados formas distinguibles) del poliovirus salvaje: PV1, PV2, y PV3. El serotipo más generalizada es PV1. PV2 probablemente se ha erradicado; el último caso PV2 se informó en 1999 en Uttar Pradesh, India. El tercer serotipo, PV3, está cerca de la erradicación.

 El curso de la enfermedad

Poliomielitis significa “inflamación de la médula gris”, en referencia a la propensión de la poliovirus para atacar a ciertas células en el de la médula espinal y el tronco cerebral. El poliovirus es un picornavirus (familia Picornaviridae), miembro de un grupo conocido como enterovirus que habita en el tracto digestivo humano. (Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos del virus de la polio.)

El virus entra en el cuerpo con mayor frecuencia por la llamada ruta fecal-oral que es, a partir de materia fecal tener en la boca a través de los alimentos o los dedos contaminados. También puede entrar por la ingestión de gotitas expulsadas de la garganta de una persona infectada. Nuevas víctimas pueden enfermar cerca de 7 a 14 días después de ingerir el virus. Las personas infectadas pueden diseminar el virus de sus gargantas durante una semana, a partir de un día o más antes de sufrir algún síntoma sí mismos, y pueden continuar esparciendo el virus en sus heces durante un mes o más después de su enfermedad.

Después de que se tragó el virus de la polio, se multiplica en los ganglios linfáticos s del tracto intestinal y se extiende a través del cuerpo a través del torrente sanguíneo. En algunas personas el virus no más lejos llega, causando solamente una enfermedad parecida a la gripe vaga a desarrollar. Los primeros síntomas más comunes de la poliomielitis son leves dolores de cabeza, fiebre, dolor de garganta, náuseas, vómitos, diarrea, inquietud, y somnolencia. Picos de fiebre en dos o tres días y luego rápidamente disminuye, y los pacientes se recuperan dentro de tres o cuatro días sin el desarrollo de parálisis.

En algunos casos, sin embargo, el virus comienza un asalto en el sistema nervioso central, inflamando y la destrucción de las células motoras de la médula espinal y el tronco cerebral. En esos casos, los pacientes se vuelven irritables y desarrollar dolor en la espalda y las extremidades, dolor muscular y rigidez del cuello. Muchos se recuperan en esa etapa, pero aproximadamente 1 de cada 200 personas con la polio se desarrolla lo que se conoce como flácida parálisis. Los impulsos motores que normalmente se mueven a lo largo de las fibras nerviosas de la médula espinal a los músculos están bloqueados, y, como resultado, los músculos se vuelven cojera y no pueden contraerse. El grado de parálisis depende de donde los ataques de virus y el número de células nerviosas que destruye. Las células que no están gravemente heridos recuperar su función normal en el tiempo; en la medida en que se recuperan, se puede esperar una restauración correspondiente de la función muscular. Las células que se destruyen, sin embargo, no se reemplazan, ya que las células nerviosas no pueden regenerarse. En ese caso la parálisis es completa y permanente, progresiva asociada con la atrofia de los músculos no utilizados.

En la mayoría de los casos poliomielitis paralítica ataca los músculos de las extremidades, especialmente las piernas. Parálisis no siempre implica las extremidades, sin embargo. Los músculos abdominales o los músculos de la parte posterior pueden ser paralizados, lo que afecta la postura. Los músculos del cuello pueden llegar a ser débil, por lo que la cabeza no se puede levantar. La parálisis de los músculos de la cara puede causar torsión de la boca o párpados caídos. En algunos tipos de polio espinal, el virus daña la parte superior de la médula espinal, con la consiguiente dificultad en la respiración.

 En bulbar poliomielitis el virus ataca el tronco cerebral y los centros nerviosos que controlan la deglución y el habla están dañados. Las secreciones se acumulan en la garganta y pueden llevar a la asfixia mediante el bloqueo de la vía aérea. Algunos de 5 a 10 por ciento de las personas que sufren de poliomielitis paralítica mueren, por lo general de complicaciones respiratorias.

Parece que hay diferencias individuales en el grado de susceptibilidad natural a la enfermedad. Muchas personas han adquirido anticuerpos contra el virus de la polio en su sangre sin haber tenido ningún síntoma de infección. En general, se consideró que una inmunidad duradera sigue la recuperación de la enfermedad. Sin embargo, debido a que hay tres serotipos diferentes del virus de la polio, pueden ocurrir segundo ataque. Las personas que se recuperan de una infección causada por un serotipo de virus de la polio están permanentemente inmune a la reinfección por ese serotipo, pero no a la infección por los otros. Por esa razón vacunas contra la polio son trivalente, es decir, diseñado para generar anticuerpos frente a los tres serotipos de poliovirus (ver abajo).

Entre todos los que una cuarta parte de las antiguas víctimas de polio cuya condición se ha estabilizado durante años o incluso décadas, una condición llamada El síndrome post-polio ha sido reconocido. El síndrome post-polio se manifiesta como una mayor debilidad, atrofia muscular, u otras condiciones que afectan a los grupos musculares afectados inicialmente o un grupo diferente de los músculos. La causa del síndrome no se conoce con certeza, pero puede surgir cuando las ramas nerviosas cultivadas por fibras nerviosas que sobrevivieron a la infección original comienzan a deteriorarse ya que el primero víctima de la polio pasa a través de la mediana edad. No hay cura para el síndrome post-polio.

Tratamiento y vacunación

El tratamiento durante las etapas preparalytic de la poliomielitis incluye reposo absoluto cama, el aislamiento y la observación cuidadosa. Si se produce parálisis, el movimiento pasivo de las extremidades se puede utilizar para evitar deformaciones. Como la fuerza muscular regresa, los ejercicios se incrementan. La respiración puede requerir ayudas mecánicas tales como la ventilador de presión positiva, que bombea aire a los pulmones del paciente a través de un tubo endotraqueal insertado en la tráquea. Ventiladores han sustituido en gran medida la ” pulmones de hierro “que una imagen tan espantosa dieron la polio durante el siglo 20. Formalmente conocido como respiradores de tanques, pulmones de acero eran grandes cilindros de acero que rodeaba el abdomen o en todo el cuerpo (a excepción de la cabeza) de un paciente que yacía inmovilizado en una cama. A través de la acción de un fuelle adjuntas, la presión del aire dentro del cilindro se redujo y restaurado alternativamente, obligando a los pulmones del paciente paralizado para expandirse y contraerse.

Hay dos tipos de vacuna contra la polio: la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), también conocido como el Vacuna Salk de su inventor, Jonas Salk; y la vacuna antipoliomielítica oral (OPV), o La vacuna Sabin, llamado así por su inventor, Albert Sabin. IPV, basado en muertos o inactivados, los serotipos de poliovirus 1, 2 y 3, fue la primera vacuna para romper el azote de las epidemias de polio en la década de 1950. Se administra mediante inyección y circula por el torrente sanguíneo, lo que provoca la generación de anticuerpos contra el activo, o “salvaje” (a diferencia de tipo de vacuna), el virus. OPV se basa en vivo pero debilitado o atenuado, el poliovirus. Hay tres tipos de VPO: trivalente (TOPV), que contiene los tres serotipos de poliovirus vivos atenuados; bivalente (bOPV), que contiene dos de los tres serotipos; y monovalente (mOPV), que contiene uno de los tres serotipos. Por lo tanto, la vacuna trivalente es eficaz contra los tres serotipos (PV1, PV2, PV3 y), vacuna bivalente es eficaz contra PV1 y PV3, y vacunas monovalentes son eficaces contra un solo serotipo. La especificidad de mOPVs aumenta su eficacia, de tal manera que una sola dosis de mOPV1, que es eficaz sólo contra PV1, confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente el 70 al 80 por ciento de los niños, mientras que una dosis única de TOPV confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente 20 a 40 por ciento de los niños.

La vacuna bivalente fue desarrollado en la década de 2000, poco después de PV2 cayó fuera de circulación. Un informe publicado en 2010 reveló que en la India bOPV era la vacuna más eficaz en la reducción del número de casos allí. La vacuna se incorporó a las campañas de vacunación en los países donde la poliomielitis es endémica, con la esperanza de que facilitaría la erradicación de la enfermedad.

OPV se administra en forma de gotas en la boca. Después de que se tragó la vacuna, el virus atenuado se multiplica en los pequeños nodos intestino y ganglios y provoca la generación de anticuerpos contra el virus salvaje. También se elimina por las heces de la persona inoculada, por tanto, la inmunización de forma indirecta a otras personas a través de la vía fecal-oral. OPV se convirtió en la vacuna predominante después de que se introdujo en la década de 1960. Tanto TOPV y mOPV se dan tres veces, preferiblemente en los primeros meses de vida de un bebé y luego por lo general una vez como un “refuerzo” cuando el niño alcanza la edad escolar. Con esas cuatro dosis, la inmunidad contra la poliomielitis está casi completamente asegurada. Vacuna bivalente se probó en dos dosis en los recién nacidos, aunque fue diseñado para seguir los calendarios de vacunación similares a las de mOPV y TOPV.

En casos raros, la OPV puede dar lugar a los poliovirus derivados de la vacuna (VDPVs), que están mutados cepas del virus vivo atenuado contenida en la vacuna. Hay varios tipos diferentes de VDPVs, incluidos los virus circulantes derivados de la vacuna (PVOVc), que causan parálisis y se producen dentro de las poblaciones que tienen bajas tasas de polio de inmunización. OPV también se ha sabido para causar casos raros de lo que se conoce como asociada a la vacuna de la polio paralítica (PPV) en los dos receptores de la vacuna y sus contactos. Estos casos ocurren una vez cada dos millones o más dosis de OPV. VAPP parece ser causada por una mutación de reversión de virus atenuado, convirtiendo de este modo el virus de nuevo a una forma infecciosa que posteriormente ataca el sistema nervioso. VAPP es más probable que surjan en las personas cuyos sistemas inmunológicos son deficientes. Debido a que el riesgo, la OPV fue eliminado de inmunización programas en los Estados Unidos en el año 2000 a favor de la IPV. Sin embargo, la OPV-particularmente mOPV1, que resultó ser cuatro veces más eficaz en niños que en otras vacunas contra la polio, y BOPV, que se asoció con reducciones significativas en los casos de polio continuaron a ser utilizado en países como Nigeria y la India.

¡¡¡¡ANUNCIO!!!!

Polio través de la historia

A partir de brotes menores a epidemias

Polio epidemias no empezó a producirse hasta que la última parte del siglo 19, pero la evidencia indica que la poliomielitis es una enfermedad antigua. Una estela conocida de la 18ª dinastía de Egipto antiguo (desde 1570 hasta 1342 aC) representa claramente un sacerdote con una parálisis revelador y fulminante de su pierna derecha y el pie. La momia del faraón Siptah de la última dinastía de 19o (1342 a 1197 aC) muestra una deformidad similar característica de la pierna izquierda y el pie. Sin embargo, debido a la aparición esporádica de la infección, la ausencia de epidemias hasta tiempos relativamente recientes, y la naturaleza no específica y la poca frecuencia de la enfermedad aguda, casi no hay otro rastro reconocible de la enfermedad hasta el siglo 18. En 1789 un pediatra en Londres, Michael Underwood, publicó la primera descripción clara de la enfermedad paralítica de los lactantes en un libro de texto médico. En el siglo 19, los pequeños grupos de pacientes de polio-afligidos comenzaron a ser reportados en la literatura médica, pero sólo como casos esporádicos.

Es una ironía de la historia clínica que la transformación de la poliomielitis en una epidemia de la enfermedad se produjo sólo en los países industrializados de América del Norte y Europa que habían experimentado mejoras significativas en higiene durante los siglos 19 y 20. Eso ha llevado salud expertos conjeturar que la infección era común en los tiempos anteriores, pero que las personas fueron expuestas e infectadas (en ambientes típicamente antihigiénicas) a edades muy tempranas, cuando eran menos propensos a sufrir parálisis permanente como un resultado. Como la higiene mejorada, la certeza de los jóvenes de las generaciones sucesivas siendo expuesto al virus se redujo gradualmente, y en esa nueva situación no pasó mucho tiempo antes de que suficientes niños y adultos susceptibles habían acumulado para permitir que las epidemias que estallan.

Las primeras epidemias aparecido en forma de brotes de al menos 14 casos cerca de Oslo, Noruega, en 1868 y de 13 casos en el norte de Suecia en 1881. Casi al mismo tiempo la idea comenzó a sugerir que los casos hasta ahora esporádicos de parálisis infantil podría ser contagiosa. La próxima epidemia significativa, 10 veces más grandes que los brotes anteriores, con 132 casos reconocidos, estallaron en el estado norteamericano de Vermont en 1894.

Durante una epidemia de 1.031 casos en Suecia en 1905, Ivar Wickman reconoció que los pacientes con enfermedad no paralítica podrían propagar el virus , y durante una epidemia de 3.840 casos en 1911, Carl Kling y sus colegas en Estocolmo recuperaron el virus de portadores sanos, así como pacientes paralíticos.

En el estudio de varios casos mortales desde el mismo brote, Kling encontró el virus en la garganta de las víctimas y también en los tejidos de sus intestinos delgados. Durante la segunda década del siglo 20, se hizo evidente que muchas más personas estaban siendo prestados inmune a la polio por infecciones asintomáticas anteriores que estaban siendo inmunizados por la recuperación de la enfermedad manifiesta. Para entonces, la poliomielitis fue bien en el camino de convertirse en un fenómeno periódico ampliamente temido.

En la década de 1940 y principios de 1950, Europa occidental y América del Norte vivieron terrores verano provocadas por epidemias casi anuales de polio. En su pico de incidencia en los Estados Unidos, en 1952, se registraron aproximadamente 21.000 casos de polio paralítica (una tasa de 13,6 casos por 100.000 habitantes). Como los brotes se concentraron en el verano y principios de otoño, los niños se mantuvieron lejos de piscinas, cines y otros lugares concurridos en los que podrían estar expuestos al virus temido. Los brotes fueron ampliamente reportados en la prensa, y víctimas de la polio encajonados en los pulmones de hierro a menudo se exhibieron en lugares públicos, como los grandes almacenes con el fin de fomentar las donaciones a los esfuerzos para investigar y combatir la enfermedad. En un ambiente así, no es de extrañar que el anuncio de una vacuna efectiva en 1955 fue aclamado como un milagro de mediados del siglo 20.

La edad de la vacuna

El virus de la polio en sí fue descubierto en 1908 por un equipo dirigido por el inmunólogo vienesa y el futuro ganador del Premio Nobel Karl Landsteiner.

La existencia de anticuerpos reveladores específicos para el virus que circula en la sangre de personas infectadas fue descubierto sólo dos años más tarde. En 1931 dos investigadores australianos, Frank Macfarlane Burnet y Jean Macnamara, utilizando técnicas inmunológicas, fueron capaces de identificar los diferentes serotipos del virus de la polio. (Burnet iba a recibir el Premio Nobel en 1960.) En 1948, el equipo de John Enders, Thomas Weller, y Frederick Robbins, que trabaja en la Escuela de Medicina de Harvard en Massachusetts, mostró cómo el virus podría cultivar en grandes cantidades en el cultivo de tejidos (un avance para los que compartieron el Premio Nobel en 1954). A partir de ahí fue sólo un pequeño paso para un anuncio en 1953 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh, Pensilvania, que había desarrollado una vacuna eficaz de virus muerto, vacuna de Salk, conocida como la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), se sometió a una prueba a nivel nacional masiva en 1954-1955. Llamó al Francis Trial Campo después de Thomas Francis, Jr., profesor de la Universidad de Michigan, que la dirigió, la prueba involucró 1,8 millones de niños en el primer, segundo y tercer grado en los Estados Unidos.

El juicio fue declarado un éxito el 12 de abril de 1955, y durante los próximos cuatro años se distribuyeron más de 450 millones de dosis de la vacuna Salk. Durante ese tiempo la incidencia de la poliomielitis paralítica en los Estados Unidos se redujo de 18 casos por 100.000 habitantes a menos de 2 por 100.000. En los años 1961-63, se aprobó una nueva vacuna desarrollada por Albert Sabin en la Universidad de Cincinnati, Ohio.

La vacuna Sabin, con virus vivo pero atenuado, se podría dar en gotas por la boca, por lo que llegó a ser conocido como la vacuna antipoliomielítica oral (OPV). Pronto se convirtió en la vacuna predominante utilizado en los Estados Unidos y la mayoría de los otros países. A principios de 1970 la incidencia anual de la poliomielitis en los Estados Unidos había disminuido por mil de los niveles previas a la vacuna, a un promedio de 12 casos al año.

Ese progreso se reflejó en otros países industrializados. Canadá, después de haber sufrido su peor brote en 1953 (casi 9.000 casos de todos los tipos de la polio), rápidamente comenzaron la producción de las vacunas Salk y Sabin, y en 1965 se registraron sólo tres casos de poliomielitis. Finlandia comenzó la vacunación limitada con la vacuna Salk en 1957 tras dos brotes importantes en 1954 y 1956. Algunos de 1,5 millones de personas fueron vacunadas en una campaña masiva en 1960 hasta 1961, que eliminó la enfermedad por completo en ese país. Bélgica comenzó a usar la vacuna Salk en 1958 y la vacuna Sabin en 1963; como resultado, la poliomielitis desapareció como una enfermedad endémica en la década de 1960. Dinamarca introdujo IPV a su población en 1955 y OPV en 1963 y experimentó sólo casos esporádicos de la enfermedad después de 1962.

Una campaña mundial

A pesar de que la introducción de las vacunas condujo inexorablemente a la disminución y eventual desaparición de la poliomielitis en los países desarrollados del mundo templado, solamente un 5 por ciento de los escolares estaban siendo inmunizados rutinariamente en los países menos desarrollados de los trópicos, donde la enfermedad no era considera que es un problema. Sin embargo, cuando se llevaron a cabo “encuestas cojera” durante la década de 1970 en varios países tropicales, se conoció a una considerable sorpresa que del 5 al 9 de cada 1.000 niños en edad escolar tenían evidencia de cojera debido a la poliomielitis paralítica. La inmunización contra la polio se incluyó en el Programa Ampliado de Inmunización, lanzado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1974, y en 1989 la proporción de niños que son inmunizados se elevó a un 67 por ciento.

En 1985, el Organización Panamericana de la Salud, OMS organismo regional para las Américas, anunció una iniciativa para erradicar la transmisión autóctona de la poliomielitis de esa parte del mundo a finales de 1990. Esto siguió no sólo el éxito de los Estados Unidos y Canadá en la eliminación de la enfermedad, pero también éxitos en Brasil y Cuba, entre otros países. Cuba comenzó inmunizaciones masivas en 1962 y llevó el número de casos por debajo de 214 por año en la década de 1950 a un total de 5 casos entre 1963 y 1978. Brasil comenzó una campaña de inmunización en 1980; los casos denunciados no se redujo de un promedio de 2.330 por año en la década de 1970 a 69 casos en 1982. En 1994 todo el hemisferio occidental fue declarado libre de la poliomielitis indígena.

El progreso en las Américas fue un factor importante en la decisión de la Asamblea Mundial de la Salud de la OMS en 1988 para pedir la erradicación de la poliomielitis en el mundo para el año 2000. El Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis se unió a UNICEF, Rotary Internacional y otras organizaciones, y en 2000 el número de nuevos casos de polio paralítica se había reducido de más de 250.000 por año a aproximadamente 1.000-2.000. La eliminación completa de la enfermedad para el año objetivo no era posible, dada la complejidad del almacenamiento y distribución de la vacuna, la interrupción de mantenimiento de registros en los países asolados por la pobreza y el conflicto, y la sospecha y la resistencia por parte de algunos líderes locales. Sin embargo, la polio como una enfermedad endémica se había limitado a las regiones dentro de los países de Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.

Los viajeros procedentes de países donde la poliomielitis es endémica frecuencia exportan casos a otros países. Por ejemplo, un brote de poliomielitis que surgió en abril de 2010 en Tayikistán fue causado por una cepa de PV1 que estaba muy estrechamente relacionado con una cepa aislada en Uttar Pradesh, India. Más tarde ese año, el virus apareció en la provincia de Kunduz, en el noreste Afganistán, que comparte una frontera con Tayikistán. Tanto Tayikistán y la provincia de Kunduz habían estado libre de la poliomielitis desde hace más de una década antes de los brotes de 2010. Un aumento repentino de casos de polio y muertes a finales de octubre y principios de noviembre de 2010 en Congo (Brazzaville) elevó aún más la preocupación de que el poliovirus se extendía desde las regiones donde la poliomielitis es endémica. Se cree que el brote en el Congo que han sido causados por PV1 salvaje de la India. En agosto de 2011 PV1 fue aislado de cuatro niños en China, y los casos adicionales se informó el mes siguiente. El virus, que no había sido reportado en China desde 1999, era genéticamente similar al poliovirus circulantes en Pakistán, que había experimentado un aumento en los casos PV1 en 2011.

Ese mismo año la OMS también registró un aumento más o menos de cuatro veces en los casos de polio en Nigeria, del 11 el año anterior a más de 40, aumentando las preocupaciones de que la enfermedad se propague rápidamente a países de alto riesgo; la causa de este incremento fue poco claro. En Somalia, donde la poliomielitis había sido erradicada en 2002, la enfermedad resurgió en dos ocasiones: la primera en 2005 y de nuevo en 2013. La fuente de reinfección era poliovirus salvaje procedente de Nigeria. Una intensa campaña de vacunación posterior en África, sin embargo, dio lugar a una aparente eliminación de la enfermedad de la región; ningún caso se habían detectado desde hace más de un año en 2014-15.

Los principales desafíos que enfrentan los esfuerzos para prevenir la propagación de la enfermedad a los países libres de polio incluyen el hajj y’umrah peregrinaciones a La Meca, cada uno de los cuales participan los movimientos de población a gran escala de personas de los países donde la poliomielitis sigue siendo endémica en el centro-sur de Asia. https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=search&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.britannica.com/&usg=ALkJrhgDouriQWa3g0YM09gGrFiEtgY3Sg

                 

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Síndrome de Post-Polio  Exámenes y Pruebas

Su doctor diagnosticará el síndrome de post-polio (SPP) sólo después de la excluición de todas otras causas posibles de sus síntomas. El doctor tomará su historia médica y hará un examen cuidadoso físico para confirmar que Ud. una vez tenía la polio. No hay ningunas pruebas de laboratorio que pueden ser usadas para diagnosticar SPP.

Un doctor no diagnosticará SPP como la causa muy probable de sus síntomas a no ser que el siguiente cuatro declaraciones sean verdadero:

  1. Su historia médica indica que Ud. tenía la polio, o las pruebas de la actividad eléctrica de ciertos grupos de músculo (electromyography) sugiere que Ud. tuviera la polio.
  2. Esto ha sido al menos 15 años ya que Ud. tenía la polio, y Ud. ha recuperado al menos algún empleo de los músculos paralizados desde el ataque de polio.
  3. tiene la debilidad de músculo nueva, el fatiga, el dolor, la resistencia disminuida, o la pérdida de función en un grupo de músculo (sobre todo en el que ha sido afectado por la polio).
  4. Las pruebas no encuentran otro problema que podría explicar sus síntomas.

Hay numerosas pruebas su doctor puede querer hacer para evaluar si los síntomas son causados por una condición médica otra que SPP. Pruebas especiales pueden ser necesarias si Ud. tiene problemas con la respiración, tragar, o la memoria. Los exámenes de repetición pueden ser necesarios para diagnosticar la debilidad y los rasgos de SPP que no podría estar evidente en su primer examen.

                           Electromiografía (EMG)

                            y Estudios de Conducción de Nervio

                                Descripción De prueba

Los nervios controlan los músculos en el cuerpo que usa impulsos eléctricos. Siempre que un contratos de músculo (se (ponen tenso) en respuesta a una señal del cerebro, esto también produce una descarga eléctrica de su propio. Electromiografía (EMG) mide a los descarga eléctricos hechos por los músculos. Los estudios de conducción de nervio (la velocidad de conducción de nervio) miden como nervios bien individuales pueden transmitir señales eléctricas.

La medición de la actividad eléctrica en músculos y nervios puede ayudar descubrir la presencia, la posición, y ampliado de las enfermedades que pueden dañar el tejido de músculo (como la distrofia muscular) o nervios (como la esclerosis amyotrophic lateral). En el caso de herida de nervio, el sitio real de daño de nervio a menudo puede ser localizado. EMG y estudios de conducción de nervio a menudo son hechos juntos para proporcionar más información completa.

Por qué Esto Es Hecho

Electromiografía (EMG) es hecho:

  • La ayuda diagnostica enfermedades lo que dañan el tejido de músculo, nervios, o las uniones entre el nervio y el músculo (neuromuscular uniones). Estos desórdenes incluyen un disco herniado amiotrofíca la esclerosis lateral (ALS), o miastenia gravis (MG).
  • Evalúes la causa de debilidad, la parálisis, el tirando de músculo involuntario, u otros síntomas. Los problemas en un músculo, los nervios que suministran un músculo, la médula espinal, o el área del cerebro que controla un músculo pueden toda la causa estas clases de síntomas.

                Los estudios de conducción de nervio son hechos:

  • Descubra y evalúes el daño al sistema periférico nervioso (que incluye todos los nervios que llevan del cerebro y la médula espinal y los nervios más pequeños que se diversifican de aquellos nervios). Los estudios de conducción de nervio a menudo son usados para ayudar diagnosticar el síndrome de túnel carpal o el síndrome Guillain-Barré.
  • Identifique la causa de sensaciones anormales, como el entumecimiento, el cosquilleo, o el dolor.

Y EMG y estudios de conducción de nervio pueden ayudar diagnosticar una condición el síndrome de post-polio llamado que puede desarrollarse varias décadas después de que una persona ha tenido la polio.

Como Prepararse

          Diga a su doctor si Ud.:

  • Toman cualesquiera medicaciones. Las ciertas medicaciones lo que actúan sobre el sistema nervioso (como el músculo relaxants, cholinergics, y anticholinergics) pueden interferir con electromyography (EMG) resultados.
  • Han Tenido sangrando problemas o toman medicaciones que delgado(fino) la sangre (como warfarin o heparin).
  • Llevan a un marcapasos.

Ud no tiene que restringir su alimento o fluidos, pero Ud no debería beber nada que contiene la cafeína. Ud no debería fumar para al menos 3 horas antes de la prueba.

Ud debería llevar la ropa holgada que permite al acceso a los músculos y nervios ser probada. Pueden darle un vestido de hospital para poner.

Para un EMG, pueden pedirle firmar una forma de consentimiento. Use esta oportunidad de hablar con su doctor de cualesquiera preocupaciones(intereses) las que Ud tiene sobre la necesidad del procedimiento, como esto es realizado, y los riesgos.

Como Se Hace

Electromyography (EMG) es hecho en hospital, la clínica, o el consultorio. Un espacio(cuarto) especial que protege de la interferencia eléctrica a veces puede ser usado. La prueba puede ser realizada por un tecnólogo EMG o un doctor que se especializa en las enfermedades del sistema nervioso (el neurólogo) o en la rehabilitación física (physiatrist).

Le pedirán (estar) sobre una mesa o la cama o se sentarán en una silla reclinable para que los músculos estén probados sean relajados y fácil de alcanzar.

Electromiografía

La piel sobre las áreas para ser probadas es limpiada con una solución antiséptica. Las pruebas requieren dos electrodos: un electrodo de referencia y un electrodo de grabación. El electrodo de referencia puede ser o sea disco plano metálico atado a la piel cerca de el área de prueba o sea una aguja delgada(fina) insertada solamente(justo) debajo de la piel. Para el electrodo de grabación, una aguja delgada(fina) atada por cables a una máquina de grabación es insertada en el músculo específico para ser probado.

Una vez que los electrodos son en lugar, la actividad eléctrica en aquel músculo es registrada mientras el músculo está descansando. Entonces el examinador le pregunta (al contrato) tenso el músculo con la fuerza gradualmente creciente mientras la actividad eléctrica en el músculo es registrada.

La aguja puede ser colocada de nuevo varias veces para registrar la actividad eléctrica en las áreas diferentes del músculo o en músculos diferentes.

La actividad eléctrica en el músculo es mostrada como líneas onduladas y puntiagudas sobre un monitor similar a una pantalla de TV (el osciloscopio) y también puede enterarse sobre un altavoz como la ametralladora – como reventar suena cuando Ud contrae el músculo. La actividad también puede ser registrada sobre la cinta magnética.

Un EMG puede tomar 1 a 3 horas. Cuando las pruebas son completadas, la aguja y electrodos de la piel son quitados y aquellas áreas de la piel donde una aguja ha sido insertada son limpiados. Pueden darle un dolor relativo si cada de las áreas donde una aguja ha sido insertada es dolorida.

Estudios de conducción de nervio

En esta prueba, varios electrodos de disco planos metálicos son atados a su piel con la cinta o una pasta especial. Un electrodo emitiendo choque es colocado directamente sobre el nervio para ser estudiado, y un electrodo de grabación es colocado sobre los músculos suministrados por aquel nervio. Repetido, informe pulsos eléctricos son administrados al nervio, y el tiempo el que esto toma para el músculo para contraerse en respuesta al pulso eléctrico es registrado. Llaman la velocidad de la respuesta la velocidad de conducción.

Los nervios correspondientes del otro lado del cuerpo pueden ser estudiados para la comparación. Cuando las pruebas son completadas, los electrodos son quitados.

Los estudios de conducción de nervio por lo general son hechos antes de un EMG si ambas pruebas son hechas. Las pruebas de conducción de nervio pueden tomar de 15 minutos a 1 hora o más, según cuantas las áreas del cuerpo son estudiadas.

Como Siente

Con electromyography (EMG) pruebas, Ud sentirá un dolor breve, agudo cada vez un electrodo de aguja es insertado en el músculo. Algún hallazgo de la gente esta parte de la prueba muy incómoda. Después EMG pruebas, algún dolor y una sensación zumbadora pueden persistir durante un día o dos. Si Ud nota el dolor creciente, el hinchazón, la ternura, o el pus en cada de los sitios de inserción de aguja, llame a su doctor.

Con los estudios de conducción de nervio, Ud sentirá un informe, quemando el dolor, una sensación zumbadora, y un tirar del músculo cada vez el pulso eléctrico es aplicado. Las pruebas pueden ser bastante incómodas y hacen a alguna gente nerviosa. Tenga presente que sólo una corriente muy de bajo voltaje eléctrica es usada, y cada pulso eléctrico es muy breve (menos que un milisegundo).

Riesgos

Electromyography (EMG) es muy caja fuerte(sano y salvo, salvo). Con el EMG, Ud puede desarrollar pequeñas contusiones o aumentando en unos los sitios de inserción de aguja. Las agujas son esterilizadas, así hay muy pocas posibilidad de desarrollar una infección.

No hay ningunos riesgos asociados con estudios de conducción de nervio. Nada es insertado en la piel, así no hay ningún riesgo de infección. El voltaje de pulsos eléctricos no es bastante alto para causar una herida o el daño permanente.

Resultados

Su doctor puede ser capaz de hablar de algunas conclusiones con Ud inmediatamente después de las pruebas. Un análisis lleno de los resultados puede tomar un día más o menos.

Electromyography (EMG) y estudios de conducción de nervio
Normal: La grabación de EMG no debería mostrar ninguna actividad eléctrica cuando el músculo está descansando. Deberían haber formas lisas, parecidas a una onda(ola) con cada contracción de músculo.
  Los estudios de conducción de nervio deberían mostrar que los nervios transmiten impulsos eléctricos a los músculos en velocidades normales (velocidades de conducción o velocidades). Nervios diferentes tienen velocidades de conducción diferentes normales. Las velocidades de conducción de nervio también tienden a disminuirse como una persona se hace más vieja.
Anormal: En un EMG, la actividad espontánea eléctrica descubierta en un músculo descansando sugiere que haya un problema con el suministro de nervio al músculo. Esta clase de actividad también puede ser causada por la inflamación o la enfermedad en el tejido de músculo. Niveles anormales y la duración de descarga eléctricos cuando encontramos de músculo también sugieren la presencia de un músculo o el desorden de nervio (como la esclerosis amyotrophic lateral (ALS), miastenia gravis (MG), el síndrome de post-polio, o un disco herniated).
  En estudios de conducción de nervio, la velocidad de transmisión de impulso de nervio (la velocidad de conducción) puede ser lenta o más rápido que lo que es normal para aquel nervio. Velocidades de conducción lentas pueden ser causadas por la herida o el daño un nervio (como el síndrome de túnel carpal) o el grupo de nervios (como el síndrome Guillain-Barré o el síndrome de post-polio).

Los resultados de EMG y estudios de conducción de nervio no deben por lo general bastante solos diagnosticar una condición. Ellos pueden ser usados con la historia de una persona, síntomas, exámenes físicos y neurológicos, y los resultados de otras pruebas para ayudar establecer un diagnóstico y evaluar como una enfermedad progresa.

Que Afecta la Prueba

  • Las medicaciones como el músculo relaxants, cholinergics, y anticholinergics pueden interferir con electromyography (EMG) resultados de prueba.
  • La sangría, el hinchazón, la grasa de exceso bajo la piel, o el dolor en el sitio de los nervios o músculos ser(siendo,estando) probados puede interferir con los resultados.
  • Los resultados de un EMG o la prueba de conducción de nervio no pueden ser exactos si la persona no puede seguir direcciones durante la prueba.

      Que Pensar

  • Las enzimas en la sangre, como aldolase, láctate deshidrogenase (LDH), y creatine phosphokinase (CPK), pueden elevarse cuando el tejido de músculo es dañado y debería ser medido antes electromyography (EMG) pruebas. Un electromiograma a veces puede elevar estas enzimas para hasta 10 días después de la prueba.
  • Los tipos especiales de electromyography (EMG) también pueden ser hechos:
    • La fibra sola EMG es un tipo especial de EMG que prueba por lo general hecha sólo en universidades o en laboratorios especializados EMG, pero esto se hace más comúnmente usado. Para estas agujas de prueba, muy pequeñas son insertados en un músculo para evaluar la capacidad de la fibra de músculo sola de contraerse. Esto es una prueba muy útil en el establecimiento de un diagnóstico de miastenia gravis, una enfermedad que afecta el músculo-nervio (neuromuscular) uniones.
    • La estimulación de nervio repetidora está muy útil en el diagnosticar de las enfermedades del músculo-nervio (neuromuscular) uniones como miastenia gravis y el síndrome de Ambert-Eaton. En esta prueba, pequeña, dan a choques repetidos para medir la capacidad del músculo para reaccionar a la estimulación de nervio rápida.
    • Sphincter externo electromyography mide la actividad eléctrica de sphincter externo urinario para ayudar evaluar problemas de urinación. Sphincter urinario es una cinta parecida a un toque(anillo) de músculos alrededor del uretra que ayuda la urinación de control. La actividad eléctrica puede ser medida por electrodos de la piel, por electrodos de aguja insertados por la piel, o por electrodos en un enchufe anal.

Créditos

Autor Renée Spengler, RN, BSN
Redactor Asociado Lila Asilos
Revisor Primario Médico Henry S. Elzinga, MD
– Medicina Interna
Especialista Revisor Médico Barrie J. Hurwitz, MD
– Neurología

 

 

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Tensión emocional en sobrevivientes de la poliomielitis y séquela de la Post-Poliomielitis

Serie De la Monografía De los Séquelas De la Post-Poliomielitis. Volumen 9 (2. Hackensack: Prensa, 1999. http://www.postpolioinfo.com/

 

El Dr. Richard L. Bruno:

La tensión emocional es la segunda causa frecuente de los síntomas de PPS, causando fatiga en el 61% de sobrevivientes de la poliomielitis, dolor del músculo en el 51% y la debilidad del músculo en el 45%. (Bruno Y Frick, 1987; Bruno, 1991) los sobrevivientes de la poliomielitis divulgan otros síntomas de la tensión crónica, incluyendo sensaciones dormidas porque sus “mentes están compitiendo con” en el 58%, frecuentes el caer del apuro de la ansiedad (el 49%) y una frecuencia de úlceras que es los 80% más altos que en la población en general. (Bruno Y Frick, 1987; Bruno, 1999)

 Aparecen ser dos fuentes de la tensión de los sobrevivientes de la poliomielitis:

 Teniendo poliomielitis y teniendo SPP.

Tensión y Poliomielitis.

  Tres exámenes norteamericanos y dos estudios clínicos de más de 2.200 sobrevivientes de la poliomielitis encontraron comportamiento del “tipo A” del 23% más – duro-conduciendo, tiempo-consciente, ejercido presión sobre y overachieving – con respecto a los sin inhabilidades o a los que tienen espina bífida, una inhabilidad física evidente en el nacimiento. (Bruno Y Frick, 1987, 1991; Bruno, et al., 1991; Creange y Bruno, 1997; Frick, 1997.)

 No debe ser una sorpresa que los sobrevivientes de la poliomielitis también tienen más años de  educación, trabajan más horas del tiempo suplementario y toman pocos días enfermos que  los trabajadores no-lisiados. (Bruno, et al 1991, Bruno y Frick, 1987, 1989; Lonnberg, 1993)

 Comportamiento de  Tipo “A” se parece haberse convertido en sobrevivientes de la poliomielitis como una tentativa de prevenir abuso. (Bruno y Frick, 1989) los sobrevivientes de la poliomielitis que fueron abusados emocionalmente, físicamente o sexual como resultado de su inhabilidad poliomielitis-relacionada son por lo menos el 15% más sensible a la crítica de otras y más listo creer que son averiados que los sobrevivientes de la poliomielitis que no habían sido abusados o ésos sin inhabilidades. (Frick, 1997) y los sobrevivientes más sensibles de la poliomielitis están a la crítica y falta, más “tipo A” son y menos probables son acordar terminar o aún comenzar un programa del tratamiento de SPP. (Bruno, 1995b; Bruno Y Frick, 199; Frick, 1997)

  La fatiga de la Post-poliomielitis y el dolor del músculo son más comunes en sobrevivientes de la poliomielitis del “tipo A”, al igual que el caer del apuro dormido, ansiedad, los dolores de cabeza frecuentes, dolor de cuello, dolor de espalda o los espasmos del músculo. (Bruno Y Frick, 1987; Schanke, 1998). Mecanografiar a sobrevivientes de la poliomielitis de A son también más solo, son menos probable acordar ser evaluado para el  SPP  están menos dispuestos a llevar roturas de resto durante el día el convite SPP. (Creange y Bruno, 1997; Frick, 1997).

  Lo Cuál es más, se compromete el sistema de la respuesta de la tensión de muchos sobrevivientes de la poliomielitis. Los sobrevivientes de la poliomielitis con fatiga no lanzan bastantes HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS en respuesta a la tensión. (Bruno, et al 1995b.)

 La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA es una hormona, producida por una parte del cerebro dañado por el poliovirus, que activa el cerebro y gira el sistema  de  “frenar”  la tensión del cuerpo. (Bodian, 1949) los sobrevivientes de la poliomielitis con fatiga pueden tener  menos  actividad en sus cerebros y concentrarse cuando le necesitan más, que es cuando están bajo tensión.

 La señal de socorro y SPP.

  Inesperados son  y  los síntomas del SPP que inhabilitan que ocurren en la primera etapa de la vida son comprensibles una causa de la señal de socorro. (Frick, 1985; Frick y Bruno, 1986) y los sobrevivientes de la poliomielitis tienen “s



La depresión es más común en los sobrevivientes de la poliomielitis que tienen menos a menos social y familia ayudarles a ocuparse de las pérdidas funcionales (Tate, , 1994;).

 Una carencia de la ayuda de la familia también se relaciona con los sobrevivientes de la poliomielitis que no terminan o aún que no comienzan un programa del tratamiento para el SPP (Creange y Bruno, 1994).

 Usando muletas o una silla de ruedas se asocia a la tabla de los sobrevivientes de la poliomielitis inadecuada como miembros de la familia, mientras que la vergüenza sobre tener una inhabilidad obvia se asocia a la denegación para utilizar necesario asistencia para tratar  SPP (Creange y Bruno, 1997; Bruno Y Frick, 1987)

La tensión y la señal de socorro deben ser tratadas si los sobrevivientes de la poliomielitis deben realizar los cambios de la forma de vida y utilizar los dispositivos asistencia necesarias para manejar  SPP.

Es que todo el post-poliomielitis de la post-poliomielitis de los pacientes recibe un gravamen psicológico así como psicoterapia del individuo y del grupo para enseñar “comportamientos que hacen frente más eficaces,” reparto recomendado de la disminución y de la ayuda con últimos abuso y sensaciones de la insuficiencia, de la vergüenza y de la sensibilidad a la crítica y a la falta que evitan que los sobrevivientes de la poliomielitis traten su SPP (Bruno y Frick, 1991;

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Conoce el Síndrome Postpolio

Si deseas tener una excelente explicación de Qué es el Síndrome de Post Polio ? (SPP)

EXCELENTE CON GRAFICAS DESCRIPTIVAS.
La memoria paralizada: Identidades y Vivencias de la Poliomielitis y el síndrome Post-Polio.

Director:
Prof. Juan Antonio Rodríguez Sánchez Universidad de Salamanca.

Accesa al enlace siguiente:

http://campus.usal.es/~lamemoriaparalizada/documentos/pdf/gamez.pdf

Miércoles, día 17 de junio

 

¿Qué es el Síndrome Post-polio (SPP)?

Josep Gamez
Unitat Unitat de Malalties Neuromusculars Servei de Neurologia
Hospital Hospital Universitari General Vall d`Hebron. UAB 

 

APPLAC A LA VANGUARDIA EN EL SINDROME POST POLIO SPP.

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19 fascinating pictures to remind us what polio used to look like.

Esta galería contiene 1 foto.

Fantásticas fotografías de Poliomielitis.  






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Asociación Post Polio Litaff, A.C

 

 

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Recordando los prejuicios que rodearon al brote de Polio

Donald G. Mc.Neil Jr. / The New York Times

Hace exactamente 100 años este verano, la ciudad de Nueva York fue azotada por una de las peores epidemias que haya registrado: el primer brote explosivo en Estados Unidos de parálisis infantil; enfermedad conocida más adelante como polio.

Era una enfermedad intrigante, aterradora. La mayoría de las víctimas eran niños. Al principio, ni siquiera se veían terriblemente mal; con frecuencia, despertaban con fiebre e irritables, diciendo que les dolía el cuello.

Sin embargo, al poco tiempo, en vez de salir de la cama, apenas eran capaces de arrastrarse por el piso, las piernas sacudiéndose atrás. A las pocas horas, en algunos casos tenían dificultades para respirar, y después morían.

Para el otoño habían muerto 6.000 personas de polio, en su mayoría niños, y 21.000 quedaron paralizados de manera temporal o permanente. Ese brote se limitó al Noreste de EU, pero estableció un patrón.

La polio es una enfermedad de clima caluroso, y hubo epidemias de verano irregulares, pero frecuentes, hasta que la vacunación puso fin a la era de la polio. Durante los siguientes 60 años, fue común ver niños y adolescentes con columnas torcidas y piernas marchitas en Estados Unidos.

Ahora que el virus del zika ha terminado en Estados Unidos, y ahora que la polio ha resurgido en África tras dos años sin que hubieran habido casos, podría ser instructivo volver la mirada a la epidemia de Nueva York. Ese evento presentó muchos de los problemas que se han observado en nuestra respuesta a la epidemia de zika: falsos rumores, prejuicio étnico y medidas ineficaces.

Un poco de historia

En 1916, con las causas de la polio aún no definidas, la ciudad respondió como lo había hecho frente a la disentería, a la tifoidea y a la tuberculosis: los oficiales hicieron valer ferozmente un énfasis en la limpieza. Trabajadores lavaban a diario con cuatro millones de galones las calles y reprendían a neoyorquinos para que limpiaran su casa. Use trapeadores húmedos, no escobas secas, dijeron. Rocíe aserrín húmedo u hojas de té antes de barrer.

Si la polio hubiera sido un hantavirus, transmitido en orina seca de ratón, eso podría haber sido un consejo sensato. Sin embargo, la polio es transportada en heces, y el lavado de calles quizá solo podría haber propagado el virus por las alcantarillas húmedas.

Malos consejos habían llegado justo desde la cúpula. Debido a que había hecho una investigación sobre el modelo de animal equivocado – un tipo de mono que no podía infectarse oralmente -, el doctor Simon Flexner, director del entonces nuevo y prestigioso Instituto Rockefeller, insistió en que la polio se infectaba a través de la nariz, en el polvo o estornudos.

Se dijo que perros y gatos eran portadores, y aterrados dueños detuvieron camionetas de la Sociedad para la Prevención de Crueldad hacia Animales (Spca) para entregarles sus mascotas, o meramente las dejaron sueltas. Casas del distrito fueron saqueadas por muchachos que trajeron perros perdidos por la recompensa. La Spca y la policía sacrificaron 72.000 gatos y 8.000 perros.

Los ciudadanos bombardearon al Consejo de Riqueza de la ciudad con sus propias teorías sobre las causas de la epidemia. Con base en la revista del Smithsoniano, los sospechosos eran; mosquitos, alcantarillas, el canal Gowanus, agua freática, conos de helado, excavaciones, moscas, chinches, polvo de la calle, hojuelas de maíz, trenes subterráneos, parásitos acuáticos, utensilios metálicos de cocina, gases de fábrica de balas, encorvarse en pupitres escolares, mercurio, ropa blanca, volcanes, electricidad, quemadura de sol, ropa de cama de segunda, comida podrida, botellas de leche sucias, monedas en la boca y tabaco.

Al igual que con el zika actualmente, se responsabilizaba ampliamente a un pesticida: un aerosol para árbol que contenía arsenato de plomo.

Chivos emisarios

Muchos criticaron con dureza a los inmigrantes. En la década de 1840, a los judíos por la tuberculosis. El primer niño que quedó paralizado vivía en un modesto barrio italiano en el oriente del Gowanus, en Brooklyn. La polio pronto saltó a Pigtown, dura área agrícola y porcina, y la mayoría de los primeros 20 casos fueron en niños italianos. Funcionarios de salud llegaron en grandes números a barrios italianos, clavando letreros de cuarentena a las puertas. Lo que es más, los residentes quizá solo fueron las primeras víctimas inocentes. No hubo un brote mayor en Italia, ni lo habría sino hasta la década de 1930. Inspectores de la isla Ellis no informaron de repunte alguno en parálisis entre recién llegados.

La variedad letal podría haber sido nacional. Con base en David M. Oshinsky en “Polio, una historia estadounidense”, un brote de polio en un diminuto valle cercano a Ruitland, Vermont, había matado a 18 personas y paralizado a 50 allá por 1894.

Otra teoría – no demostrada, y con cierta evidencia en su contra – fue que el virus había sido una fuga del laboratorio de Flexner, donde él estaba creando variedades nuevas de híbridos mono-humanos.

Incluso mayor que la discriminación en contras de italianos fue aquélla contra todos los niños de Nueva York. Fuera de la ciudad, eran objetos de horror.

A medida que padres de familia fueron huyendo con sus hijos, ciudades desde Hoboken, Nueva Yérsey, hasta Boston desplegaron agentes de policía en plataformas del tren y atracaderos de trasbordadores devolviendo a cualquier menor de 16 años. En carreteras de Long Island, “inspectores de salud” – a veces, prácticamente vigilante armados – detuvieron automóviles para buscar niños.

El Servicio de Salud Pública de Estados Unidos emitía “certificados de salida” a niños considerados libres de polio; los funcionarios entregaron 5.225 en un solo día de julio. Incluso eso podía fallar. Oficiales en Schodack, Nueva York, anunciaron multas de 50 dólares para forasteros con niños y dijeron que “no reconocerían certificado alguno, sin consideración a quién lo firmara”.

En la misma Ciudad de Nueva York, los niños eran excluidos de teatros, bibliotecas y juegos de pelota. Cerraron la escuela dominical, y se cancelaron días de campo de la iglesia, desfiles por el 4 de julio y festivales de santos italianos. A los padres de familia se les aconsejó que los niños saludables podían ir a parques; pero que nunca deberían jugar en grupos mayores de tres. A los niños enfermos – incluso a aquellos con resfriado – les iba mucho peor.

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Síndrome postpolio: revisión de sus características clínicas y tratamiento

REVISIÓN REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 295 INTRODUCCIÓN

Sin duda alguna, la poliomielitis ha constituido uno de los procesos sanitarios más temibles en el último siglo tanto por su distribución mundial como por su enorme morbimortalidad [1], por lo que su erradicación en los 51 países de la región europea de la Organización Mundial de la Salud [2] puede calificarse como uno de los logros más importantes de la política sanitaria internacional. A pesar de ello, sus secuelas persisten, pues se estima que actualmente existen entre 10-20 millones de supervivientes de la poliomielitis en todo el mundo [3,4]. Su edad media ronda los 50-60 años y, aunque con un grado variable de afectación motora, la mayoría de ellos ha mantenido estable el grado de recuperación funcional alcanzado tras la fase aguda y ha desarrollado su vida de acuerdo a dicha recuperación/discapacidad. Sin embargo, desde la década de los ochenta se ha descrito que en un notable porcentaje de casos dicha estabilidad desaparece por el desarrollo del síndrome pospolio (SPP) [2-9].

El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de la polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar a las actividades de la vida diaria [2-9]. Los nuevos síntomas, la reducción en la capacidad funcional y el deterioro en la calidad de vida son las causas de una enorme ansiedad y un impacto psicológico en los posibles afectados. Además, sus nuevas necesidades y demandas asistenciales son, en ocasiones, escasamente reconocidas por los profesionales, más aún cuando en la actualidad se considera la poliomielitis una enfermedad del pasado con secuelas estables y pocos se han enfrentado a un caso activo [8,10,11].

El desarrollo del SPP cuestiona el concepto de la poliomielitis como una enfermedad estática y constituye un nuevo foco de atención hacia los supervivientes de la infección aguda. Sin embargo, lo insidioso de su comienzo, la edad de aparición, la inespecificidad de los síntomas y lo controvertido de algunos de sus aspectos lo convierten en un proceso difícil de diagnosticar y validar. Todo ello determina que el SPP constituya un reto tanto para los profesionales como para los responsables de los sistemas sanitarios que deben proveer las medidas y recursos asistenciales apropiados. El objetivo de este estudio es revisar la bibliografía actualmente disponible sobre las manifestaciones clínicas, los factores de riesgo, la prevalencia, el diagnóstico y el tratamiento del SPP. Para ello se ha llevado a cabo una revisión de la bibliografía en la base de datos MEDLINE en WebSPIRS, versión 4.11, y se ha empleado como criterio de búsqueda ‘pospoliomyelitis syndrome’ en MeSH (Medical Subject Headings).

La búsqueda se ha restringido a estudios en humanos publicados de forma completa en inglés y/o castellano hasta diciembre de 2004.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico descrito en los pacientes susceptibles de sufrir un SPP no es uniforme e incluye un amplio rango de síntomas [12-20] (Tabla I). Éstos pueden aparecer de nuevo o consistir en un empeoramiento de los ya existentes, y suelen comenzar de forma insidiosa, aunque en ocasiones lo hacen tras un accidente menor, un aumento de peso o un agravamiento de un proceso médico previo [7]. Los síntomas, aunque inespecíficos, interfieren con la capacidad funcional [6-8,20-22] y determinan que los pacientes con SPP presenten una calidad de vida y una salud percibida peores que las de aquellos supervivientes de la polio que no desarrollan el síndrome [23]. Diversos estudios [20-24]

POST-POLIO SYNDROME: A REVIEW OF ITS CLINICAL CHARACTERISTICS AND TREATMENT Summary. Introduction. Post-polio syndrome (PPS) is recognised as a clinical syndrome that causes the late, progressive functional impairment suffered by survivors of an acute episode of poliomyelitis. The importance of PPS is acknowledged by increasingly wider sectors of the population and health care sectors; nevertheless, few reports have been published about its epidemiology or its clinical characteristics and treatment. Aim. To review the current scientific evidence available on the clinical manifestations, risk factors, prevalence, diagnosis and recommendations for treatment of PPS. Development. We conducted a review of the medical literature in the MEDLINE database. The search was restricted to studies conducted in humans that had been published as complete works in English and/or Spanish up to December 2004. Conclusions. PPS is recognised as being a specific neurological syndrome that appears several decades after the acute episode of polio; it exacerbates the motor sequelae already present in these patients and reduces their functional capacity to a point where it affects their activities of daily living. Its causation has still not been clearly identified and it constitutes a process that is difficult to diagnose and manage. In addition, no specific treatment has been developed for this condition to date. Nevertheless, the psychological and functional impact it has on its victims and the possibility of bringing about a significant improvement in the symptoms call for a greater effort by professionals to identify the clinical needs imposed by the syndrome and to break down some of the health care barriers that currently exist.

[REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Key words. Acute poliomyelitis. Polio sequelae. Pospoliomyelitis syndrome. Aceptado tras revisión externa: 03.10.05. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III. Madrid, España. Correspondencia: Dra. Carmen Bouza. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III. Sinesio Delgado, 4. E-28029 Madrid. E-mail: cbouza@isciii.es Este trabajo forma parte del proyecto SEC 2001-0138, financiado por el Plan Nacional I+D del Ministerio de Ciencia y Tecnología. CB disfruta de un contrato posdoctoral de la Dirección General de Investigación. Consejería de Educación. Comunidad de Madrid (expediente 02/0381/2002). © 2006,

REVISTA DE NEUROLOGÍA Síndrome pospolio: revisión de sus características clínicas y tratamiento C. Bouza, J.M. Amate C. BOUZA, ET AL 296 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 han observado que un elevado porcentaje de pacientes con SPP refiere un deterioro de su capacidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria, especialmente las relacionadas con la movilidad. Además, hasta un tercio de los casos necesita incorporar cambios estructurales en su domicilio para adaptarlo a su deterioro funcional o trasladarse a otro con más facilidades [20]. Fatiga Es el síntoma referido con más frecuencia por los pacientes [6, 13,15,17-19] y uno de los que ejercen una influencia más negativa sobre la calidad de vida [24]. Habitualmente se describe como generalizada [20] y se caracteriza por aparecer al final del día y mejorar tras un período de reposo y con el sueño [8]. Algunos autores [20] han observado que se asocia significativamente con la existencia de trastornos del sueño. Debilidad muscular Se localiza habitualmente en los miembros inferiores y suele ser de distribución asimétrica [12,20]. Aunque algunos autores lo atribuyen a causas biomecánicas [25], se considera el síntoma neurológico más importante e incluso el único que permite el diagnóstico del SPP, pues no se observa en el período estable [10,12,26]. Dolor Tanto articular como muscular, es otro síntoma muy frecuente [6,12,13,15,17-19,20]. El dolor muscular parece que se distribuye por igual en los músculos afectados y no afectados previamente por la polio. Aunque puede ser debido a un sobreesfuerzo con aumento de la demanda metabólica en una musculatura debilitada o a problemas coexistentes [26,27], ejerce un grave impacto sobre las actividades cotidianas [9,28] y en algunos estudios se describe como diario hasta en el 70% de los pacientes [20]. El dolor articular parece asociarse a una mayor afectación de la unidad motora durante el episodio de polio y el muscular a una mayor duración de la fatiga generalizada [28]. Ambos son más frecuentes en mujeres [28]. Intolerancia al frío También es un síntoma frecuente, cuya causa, aunque no bien conocida, se sospecha debida a un daño del sistema simpático durante el episodio agudo que se acentuaría con los trastornos de vascularización específicos y los debidos al envejecimiento fisiológico [14,17-19].

Disnea e insuficiencia respiratoria Constituye un aspecto controvertido pues si bien algunos autores no observan diferencias significativas en los parámetros funcionales respiratorios entre pacientes con polio y sujetos normales [29,30], otros han descrito alteraciones hasta en el 42% de los pacientes [31]. Parece que los sujetos con una afectación respiratoria más grave durante la enfermedad poliomielítica aguda son los que muestran un mayor riesgo de sufrir insuficiencia respiratoria con episodios de exacerbación que suelen deberse a infecciones benignas [30]. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los trastornos respiratorios pueden deberse a problemas asociados como escoliosis, cifosis, sobrepeso y a la falta de entrenamiento cardiopulmonar [20,30]. Trastornos del sueño Se describen con gran frecuencia [20] y parecen relacionados con la existencia de calambres musculares, dolor o ansiedad.

No se ha demostrado una mayor incidencia de apnea del sueño en pacientes con SPP [32]. Tabla I. Manifestaciones clínicas más comunes del síndrome pospolio. Ivanyi Rekand Halstead Chang Kidd Agre Wekre Lonnberg Farbu et al [12] et al [13] et al [14] et al [15] et al [16] et al [17] et al [18] [19] et al [20] n = 233 n = 148 n = 132 n = 31 n = 239 n = 79 n = 1.444 n = 3.067 n = 85 Fatiga generalizada 44% 52% 89% 68% 7% 83% 57% 62% 57% Fatiga durante el ejercicio ND ND ND ND 7% ND 80% ND ND Dolor articular 33 42% 71% 31% 37% 77% 57% 51% 34% Dolor muscular 34 56% 71% 23% 37% 86% 58% 33% 44% Debilidad Músculos previamente afectados 80% Músculos no afectados 69% 53% 85% 54% Total (nuevo) 58% 67% 50% 100% 32% 87% 58% 33% 79% Atrofia 30% 30% 28% ND ND 39% ND ND 80% Intolerancia al frío ND ND 29% ND ND 56% 62% 42% ND Disnea 18% 41% ND 0% 4% 39% 43% ND 35% Disfagia 17% ND ND ND ND 30% ND ND ND Trastornos del sueño ND 14% ND ND 9% ND 48% ND 37%

Dificultades de concentración ND ND ND ND ND ND 39% ND ND ND: dato no disponible. SÍNDROME POSPOLIO REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 297 Disfonía y disfagia Aproximadamente el 10-20% de los supervivientes de la poliomielitis refiere disfagia residual y alteraciones fonatorias [33, 34]. Dichas alteraciones se creen debidas a una atrofia progresiva de la musculatura oral, faríngea y laríngea.

Trastornos cognitivos Un notable porcentaje de pacientes refiere dificultades de concentración y atención. Sin embargo, no se ha demostrado que los pacientes con SPP sufran trastornos cognitivos [35]. Alteraciones psicológicas Son frecuentes y, en gran parte, están relacionadas con la reaparición de un problema que se consideraba resuelto, así como con el estrés producido por los cambios en el estilo de vida impuestos por el deterioro funcional. Además de un aumento de la ansiedad e irritabilidad, se ha descrito un mayor índice de depresión en estos pacientes [9,36].

Otros síntomas En un elevado número de pacientes se han descrito trastornos urinarios leves y una disfunción sexual, aunque no se ha logrado identificar un patrón específico ni su etiología exacta [37]. En un escaso número de casos, cerca del 8%, pueden aparecer signos específicos de afectación de la motoneurona superior, como hiperreflexia, signo de Babinski y espasticidad [8].

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS No existe ningún marcador bioquímico o fisiológico que permita caracterizar de manera inequívoca los pacientes con SPP [7, 11,20,38], por lo que se utilizan fundamentalmente para identificar o descartar otras enfermedades. Laboratorio Tanto el análisis del líquido cefalorraquídeo como la analítica sanguínea son habitualmente normales. En un escaso número de pacientes puede existir un aumento de los niveles séricos de creatincinasa, que parece deberse a un sobreesfuerzo muscular [7,11,15].

Estudios electrofisiológicos Tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos y en músculos clínicamente no afectados por el episodio agudo de la poliomielitis [8,38], se suelen detectar la presencia de actividad espontánea anormal y signos de denervación y reinervación de las unidades motoras, incluido un aumento de la amplitud y la duración de los potenciales de acción y polifasia. La conducción sensitiva y motora suelen ser normales, aunque esta última puede estar retardada por la pérdida de unidades motoras durante el episodio agudo.

La electromiografía (EMG) identifica las alteraciones compatibles con la poliomielitis previa, pero no diferencia entre los pacientes que refieren nuevos síntomas y los clínicamente estables. En síntesis, estos estudios no son útiles para el diagnóstico del SPP, sino para confirmar que existen secuelas de la polio y para descartar otras patologías como radiculopatías, neuropatías y miopatías [7,8,10,15,20]. Tampoco son necesarios para el seguimiento de los pacientes, ya que las alteraciones electrofisiológicas no se correlacionan con la progresión clínica [7]. Pruebas de neuroimagen (tomografía axial computarizada y resonancia magnética) Son inespecíficas y no discriminan entre los pacientes estables y aquellos con una nueva sintomatología neuromuscular [39]. Su mayor utilidad estriba en descartar otros procesos que afectan a la médula espinal como la espondilosis o la estenosis medular.

Biopsia muscular La biopsia de los músculos afectados puede mostrar signos histológicos de denervación y reinervación [7,8,11,15,16]. No suele ser útil para el diagnóstico, pues no discrimina entre los pacientes con nuevos síntomas y los que mantienen una función neurológica estable [16].

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS En un intento de identificar y filiar con claridad a los pacientes con posible SPP se han elaborado diferentes propuestas diagnósticas [5-7] (Tabla II). La falta de unanimidad y el uso indistinto de cualquiera de ellas supone una importante variabilidad en el diagnóstico del síndrome, pues algunos pacientes cumpli- Tabla II. Propuestas diagnósticas. Mulder et al, 1972 [5] Episodio previo de poliomielitis con pérdida residual de motoneuronas (confirmado mediante historia clínica, examen neurológico o EMG) Período, habitualmente superior a 15 años, de estabilidad neurológica y funcional tras la recuperación del episodio agudo Desarrollo gradual, o más raramente abrupto, de nueva debilidad o fatiga muscular anormal o atrofia muscular Exclusión de otras condiciones que puedan causar manifestaciones similares Halstead, 1987 [6] Antecedentes de poliomielitis paralítica confirmada por la historia, exploración clínica y EMG Intervalo de estabilidad clínico-funcional tras la enfermedad aguda de al menos 20 años Aparición, gradual o abrupta, de debilidad muscular no atribuible a la falta de uso y que puede acompañarse o no de otros síntomas como fatiga excesiva, dolor muscular, dolor articular, insuficiencia respiratoria y atrofia muscular Signos electromiográficos compatibles con denervación aguda y reinervación crónica Exclusión de otros procesos neurológicos u ortopédicos que puedan ser causa de los síntomas expuestos Dalakas, 1995 [7] Historia documentada de poliomielitis paralítica en la infancia o adolescencia; recuperación parcial de la función motora con estabilidad funcional de al menos 15 años Atrofia muscular residual asimétrica con debilidad, arreflexia y sensibilidad normal en al menos una extremidad; función normal de esfínteres Desarrollo de nuevos síntomas neuromusculares, lo que incluye una combinación de diversos síntomas musculoesqueléticos y atrofia muscular progresiva pospoliomielítica que describe la aparición de debilidad muscular lentamente progresiva con o sin dolor muscular y atrofia de ciertos grupos musculares C. BOUZA, ET AL 298 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 rían las condiciones según unos autores, pero no según otros. Además, dichas propuestas han sido cuestionadas por diferentes investigadores [10,12,16,38] sin que aún se haya logrado una forma única e inequívoca de diagnóstico del SPP [3,11,13,38]. Aurlien et al [10] y Kidd et al [16] cuestionan la validez del diagnóstico en pacientes sin atrofia muscular u otros signos objetivos de denervación tras observar que una gran proporción –hasta el 90%– de los síntomas tardíos en pacientes con antecedentes de poliomielitis no se relacionan directamente con dicha enfermedad. En su opinión, la definición del SPP es demasiado amplia y permite el diagnóstico erróneo en sujetos con déficit funcionales no debidos a un deterioro de la motoneurona inferior.

Por el contrario, otros autores han mostrado que tanto las lesiones neuronales como la debilidad muscular son comunes en la poliomielitis no paralítica y, por tanto, discuten que el diagnóstico del SPP exija la presencia de secuelas motoras [13,38]. Así, en un reciente estudio, Bruno [38] sugiere que la definición del SPP debería modificarse y que los clínicos no deberían requerir la existencia de antecedentes de la polio paralítica, datos electromiográficos de denervación ni la presencia de una nueva debilidad para establecer el diagnóstico del SPP

. Los criterios diagnósticos plantean otra dificultad no resuelta puesto que, aunque parezca derivarse de algunos estudios que los síntomas se presentan sólo de manera tardía, los resultados de otros muestran que un elevado porcentaje de ellos, tales como fatiga, dolor o calambres musculares, está ya presente durante el denominado período estable tras la recuperación de la poliomielitis [12,19]. En uno de dichos estudios Ivanyi et al [12] observaron que el 70% de sus 233 pacientes había presentado síntomas neuromusculares durante la fase de estabilidad, si bien algunos de ellos, como la fatiga, habían aumentado últimamente tanto en intensidad como en frecuencia y habían pasado de un 21 a un 44% los pacientes que la referían. Resultados similares han sido obtenidos por Wekre [18] al estudiar la localización anatómica de la parálisis en las diferentes fases de la enfermedad. Aunque las propuestas diagnósticas exigen un período de estabilidad de al menos 15-20 años y el tiempo medio entre el episodio agudo de poliomielitis y la aparición de los síntomas relacionados con el SPP es de unos 35 años, existen datos que indican que puede ser mucho más precoz (Tabla III) y no hay acuerdo en la duración del denominado período de estabilidad.

PREVALENCIA Como muestra la tabla III, la bibliografía refleja un desacuerdo acerca del porcentaje de pacientes con poliomielitis previa que desarrolla el síndrome, el cual oscila entre el 22 y el 80% [3,9- 12,20,40,41]. Tales discrepancias parecen deberse a diferencias entre los estudios, tanto en el diseño como en la selección de la población analizada, la tasa de respuestas obtenidas, el tamaño muestral, el período de seguimiento, las diferencias geográficas y la diversidad de criterios empleados para el diagnóstico del SPP. Datos recientes señalan que en Europa existen unas 250.000 personas con SPP [4]. En España se desconoce la cifra de posibles afectados [42].

FACTORES DE RIESGO Aunque aún no existe un acuerdo absoluto, se han identificado diversos factores de riesgo potenciales que se muestran en la tabla IV. Sin embargo, otros estudios han demostrado que los pacientes que han sufrido un episodio de polio y no presentan secuelas motoras evidentes también tienen un riesgo de presentar síntomas compatibles con el SPP [13,38].

FISIOPATOLOGÍA Aún no se ha establecido con claridad, aunque se han planteado varias hipótesis etiopatogénicas (Tabla V), de las cuales la más aceptada sostiene que el SPP es el resultado de la degeneración gradual de unidades motoras y la pérdida del precario equilibrio que existe entre la denervación y la reinervación compensadora [6,7,14,17].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La inespecificidad de los síntomas y la ausencia de exploraciones complementarias patognomónicas determinan que el SPP sea un diagnóstico clínico y esencialmente un diagnóstico de exclusión [7,8,20]. Así, es esencial que se excluyan otros procesos médicos, pasados o coexistentes, que puedan causar una sintomatología y una limitación funcional similares, tales como enfermedades cardíacas, hepáticas, pulmonares, renales, anemias, enfermedades del tejido conectivo, infecciones crónicas, hipoti- Tabla III. Prevalencia y período de estabilidad. Prevalencia (%) Período de estabilidad (años) Ramlow et al (1992) 28 30-40 Dalakas (1995) – 25-30 Johnson et al (1996) 78 – Aurlien et al (1999) 22-28,5 20-45 Ivanyi et al (1999) 25-85 (60) – Julien et al (1999) 25-28 25-40 Kling et al (1999) 60-80 – Ahlström (2000) 80 20-40 Jubelt et al (2000) 28,5-64 35 (8-71) NINDS (2002) 25 10-40 Farbu et al (2003) 26 – Tabla IV. Factores de riesgo. Edad de presentación del episodio agudo (infancia frente a adolescencia-edad adulta) [27] Gravedad del trastorno motor inicial [13,40] Mayor grado de recuperación funcional muscular [8] Sexo femenino [40] Mayor tiempo de latencia desde el episodio agudo [40] Mayor edad biológica [12,26] Aumento reciente de la actividad física [7,13] Mayor número de síntomas neuromusculares durante la fase de estabilidad [26]

SÍNDROME POSPOLIO REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 299 roidismo, diabetes mellitus, cáncer, neuropatías periféricas, traumatismos craneoencefálicos, ictus, enfermedad de Parkinson, radiculopatías, mielopatías, etc. Si existe dolor, habrá que considerar la posibilidad de que se deba a bursitis, tendinitis, osteoartritis, polimialgia reumática o fibromialgia [7,8,20,25]. La tabla VI muestra los elementos que debe incluir la evaluación de un paciente con un posible SPP. Dichas pruebas deben indicarse en función de la sintomatología de los pacientes, pero muchas de ellas serán necesarias para realizar un correcto diagnóstico diferencial.

EVOLUCIÓN Aunque parece que el SPP sigue un curso lentamente progresivo marcado por largos períodos, hasta de 10 años, de estabilidad [11,15,40,43,44], todavía no existe un consenso sobre las herramientas óptimas para evaluar de manera objetiva la evolución de la fatiga [45] o la fuerza muscular [46]. Tampoco se ha establecido con certeza si la función pulmonar se modifica a largo plazo en los pacientes con este síndrome [29,30]. Sin embargo, parece que el deterioro evolutivo es más rápido en los pacientes con una mayor afectación neuronal durante el episodio agudo y que presentan, por tanto, mayores secuelas motoras [43].

TRATAMIENTO Actualmente no existe un tratamiento específico para el SPP pues ninguno de los fármacos estudiados ha demostrado beneficios clínicos sustanciales [3,11]. Sin embargo, estos pacientes pueden obtener grandes beneficios de un proceso terapéutico que incluya, además del control sintomático, un apoyo emocional, una información adecuada y la promoción de un estilo de vida saludable. Estos elementos se derivan de los resultados de estudios recientes en los que se ha identificado que tanto los nuevos síntomas –especialmente la fatiga– como el impacto psicológico del Tabla VII. Tratamiento sintomático. Fatiga generalizada Evitar actividades físicas exageradas o extenuantes Establecer períodos de descanso durante el día Uso de dispositivos de ayuda (ortesis, bastones…) Promoción de hábitos de vida saludables Abandono del hábito tabáquico Pérdida de peso Mejora de la condición física Debilidad muscular leve-moderada Evitar el sobreesfuerzo físico Establecer períodos de descanso durante el día Programas de rehabilitación que eviten los ejercicios violentos y que sobrecarguen la musculatura Dolor musculoesquelético e inestabilidad articular Establecer períodos de descanso Evitar las actividades que los provocan Uso de diversas medidas ortopédicas En ocasiones, empleo de analgésicos y/o antiinflamatorios Es posible que el calor sea útil en ciertos casos Problemas respiratorios Identificación de patologías asociadas Técnicas de fisioterapia respiratoria Ventilación domiciliaria no invasiva Tratamiento de la apnea del sueño si existe Trastornos del sueño Pueden mejorar al reducir el dolor y la ansiedad Incorporar hábitos de vida más saludables Educación sobre técnicas de relajación Tratamiento específico de la apnea del sueño si existe Disfagia Modificación de hábitos alimentarios Instrucción sobre técnicas de deglución Tratamiento específico según los resultados de estudios funcionales especialmente si la disfagia es progresiva Tabla V. Teorías etiopatogénicas. Degeneración gradual de unidades motoras y pérdida del equilibrio entre denervación-reinervación compensadora [6,7,14,17] Pérdida fisiológica neuronal sobre una unidad motora deteriorada clínica o subclínicamente por el enterovirus [13,26] Puesta en marcha de diversos mecanismos inmunológicos [7,8] Persistencia de la acción de los poliovirus [41] Problemas ortopédicos, alteraciones biomecánicas y sobreesfuerzo muscular durante el período estable que conducen al desuso y la atrofia de nuevas fibras junto con el efecto de otros procesos agudos o crónicos propios de las edades en las que se encuentran los afectados [10,16] Tabla VI. Evaluación de un paciente con posible síndrome pospolio. Anamnesis completa Cuidadoso examen físico que incluye la exploración neurológica Estudios neurofisiológicos que incluyan tests de conducción motora y sensitiva y una EMG simple. Aunque es posible realizar estudios más complejos como una EMG de fibra única o una macro-EMG, parece que éstos, además de dificultosos y costosos, no son necesarios de forma rutinaria [7,9] Análisis sistemático de sangre Estudio radiológico esquelético para detectar cambios degenerativos o deformidades Técnicas de neuroimagen como la TAC o la RM de la columna En ciertos casos pueden precisarse otras exploraciones complementarias, como estudio del LCR, pruebas funcionales respiratorias, estudios dinámicos orofaríngeos y laríngeos, y evaluaciones psicométricas C. BOUZA, ET AL 300 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 SPP y las actitudes de los profesionales son las barreras que más interfieren con la capacidad de los posibles afectados para adaptarse a las nuevas necesidades, adoptar hábitos de vida saludables y mejorar su calidad de vida [24,47]. Los profesionales están en una posición privilegiada para intentar reducir dichas barreras y mejorar la calidad de vida de los pacientes. En la tabla VII se sintetizan algunas de las medidas que pueden mejorar los síntomas físicos [6,7,11,18,30-33,48-50]. Una de las más importantes novedades en el manejo de los pacientes con SPP ha sido la constatación de que los programas de rehabilitación con ejercicios de moderada intensidad son seguros y eficaces para mejorar la debilidad muscular de leve a moderada [11,14,17,18,48]. Sin embargo, deben evitarse las medidas físicas y los ejercicios violentos y que sobrecarguen la musculatura, ya que pueden exacerbar aún más la debilidad muscular [49]. La pluralidad de las causas involucradas en la sintomatología de estos pacientes determina, además, que no todos se beneficien de las mismas medidas, por lo que los programas de ejercicios y rehabilitación deberían diseñarse en función de las necesidades y la situación de cada paciente [14].

Un aspecto que se revela prioritario en el manejo de los posibles afectados por el SPP es la actitud abierta de los profesionales y su atención a la situación de ansiedad y estrés causada por la reaparición de un proceso que consideraban ya superado, que les produce un deterioro funcional, reduce su independencia, en ocasiones les obliga a modificar profundamente su estilo de vida incluyendo la esfera laboral y sobre cuya evolución no existen datos concluyentes [20,47,51]. En este sentido, los pacientes con secuelas poliomielíticas y que sufren nuevos síntomas o deterioro funcional precisan una información veraz y basada en la mejor evidencia científica acerca del posible diagnóstico del SPP.

Es necesario que se les informe sobre aquellos síntomas y signos clínicos que pueden deberse a factores potencialmente tratables, fundamentalmente los de causa ortopédica, o a procesos comunes a su rango de edad y que se los trate de manera adecuada. En el caso de que haya un diagnóstico de SPP es indispensable que se lleve a cabo un proceso educativo del paciente tanto sobre su posible curso evolutivo como sobre la forma de adaptarse a sus nuevas discapacidades [24,30]. En muchos casos, los pacientes con SPP parecen beneficiarse de consejos y ayudas psicológicas que mejoren la actitud y la adaptación a las nuevas circunstancias y, dependiendo de la gravedad de los síntomas de ansiedad, estrés o depresión, es posible que sea necesaria la prescripción de medicación u otro tipo de terapia.

Por último, es necesario investigar y potenciar el grado de apoyo familiar, laboral y social con que cuenta el paciente, factores cuya influencia sobre su calidad de vida ha sido claramente documentada [24,47,51,52]. En España, el SPP no se reconoce como un diagnóstico causal de nueva discapacidad. Sin embargo, el deterioro funcional que supone nos hace considerar la necesidad de una coordinación entre las políticas sanitarias y las sociales, de tal manera que se pueda contemplar como causa de recalificación del grado de minusvalía y permita a los afectados acogerse a los beneficios sociales previstos por la ley.

CONCLUSIONES El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de la polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar a las actividades de la vida diaria. El SPP cuestiona el concepto de la poliomielitis como una enfermedad estática y constituye un proceso de difícil diagnóstico y manejo. Sin embargo, el impacto psicológico y funcional que supone en los afectados exige un esfuerzo de identificación por parte de los profesionales, de manera que se reconozcan las necesidades clínicas que dicho síndrome impone y se reduzcan las barreras asistenciales existentes en la actualidad.

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SÍNDROME POSPOLIO: REVISIÓN DE SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO Resumen. Introducción. El síndrome pospolio (SPP) se reconoce como un síndrome clínico causante del deterioro funcional tardío y progresivo que sufren los supervivientes de un episodio de poliomielitis aguda. La importancia del SPP se reconoce por sectores cada vez más amplios de la población y las esferas sanitarias; sin embargo, tanto su epidemiología como sus características clínicas y su tratamiento están escasamente documentados. Objetivo. Revisar la evidencia científica actualmente disponible sobre las manifestaciones clínicas, factores de riesgo, prevalencia, diagnóstico y recomendaciones de tratamiento del SPP. Desarrollo. Revisión de la literatura médica en la base de datos MEDLINE. La búsqueda se ha restringido a estudios en humanos publicados de forma completa en inglés y/o castellano hasta diciembre de 2004. Conclusiones. El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar las actividades de la vida diaria. Su etiología aún no ha sido claramente identificada y constituye un proceso de difícil diagnóstico y manejo para el cual aún no existe un tratamiento específico. Sin embargo, el impacto psicológico y funcional que supone en los afectados y la posibilidad de una notable mejoría sintomática exigen un esfuerzo de identificación por parte de los profesionales de manera que se reconozcan las necesidades clínicas que dicho síndrome impone y se reduzcan las barreras asistenciales existentes en la actualidad. [REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Palabras clave. Poliomielitis aguda. Secuelas de la polio. Síndrome pospolio
. SÍNDROMA PÓS-PÓLIO: REVISÃO DAS SUAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TRATAMENTO Resumo. Introdução. A síndroma pós-polio (SPP) é uma síndroma clínica causadora da deterioração funcional tardia e progressiva, que surge nos sobreviventes de um episódio de poliomielite aguda. A importância da SPP é reconhecida por sectores cada vez mais amplos da população e pelas esferas sanitárias; no entanto, tanto a sua epidemiologia, como as suas características clínicas e o seu tratamento estão escassamente documentadas. Objectivo. Rever a evidência cientifica actualmente disponível sobre as manifestações clínicas, factores de risco, prevalência, diagnóstico e recomendações de tratamento da SPP. Desenvolvimento. Revisão da literatura médica na base de dados MEDLINE. A pesquisa restringiu-se a estudos em humanos, publicados de forma completa em inglês e/ou espanhol até Dezembro de 2004. Conclusões. A SPP reconhece-se como uma síndroma neurológica específica que aparece várias décadas depois do episódio agudo de pólio, que agrava as sequelas motoras já presentes em tais doentes e reduz a sua capacidade funcional até afectar a actividade da vida diária. A sua etiologia ainda não foi claramente identificada e constitui um processo de difícil diagnóstico, para o qual ainda não existe um tratamento específico. Contudo, o impacto psicológico e funcional que se supõe nos afectados e a possibilidade de uma notável recuperação sintomática exigem um esforço de identificação por parte dos profissionais, de maneira que se reconheçam as necessidades clínicas que esta síndroma impõe e que se reduzam as barreiras assistenciais existentes actualmente. [REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Palavras chave. Poliomielite aguda. Sequelas da poliomielite. Síndroma pós-pólio.
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¿ Qué es Postpoliomielitis?

POLIOENCEFALITIS, ESTRÉS Y LA ETIOLOGÍA DE LA SECUELA POST-POLIOLIOMIELITIS.
SUMARIO

La neurohistopatología post-mortem de 158 individuos que habían contraído la polio antes de 1950 (are reviewed) que documentan lesiones inducidas por el virus de la polio en la formación reticular, hipotalámica, talámica, y en las neuronas (peptidergic and monoaminergic) en el cerebro. Se halló que esta polioencefalitis sucedía en todos los casos de poliomielitis, incluso en aquellos sin evidencia de daño en las neuronas motoras espinales. Estos hallazgos, en combinación con los datos de 1990 de la National Post- Polio Survey y nuevos estudios de resonancia magnética que documentan lesiones similares a post-encefalitis en los cerebros de los supervivientes de la polio, son usados para presentar hipótesis de lesiones de polioencefalitis: el envejecimiento del sistema de activación reticular y las neuronas monoaminergicas son responsables de la fatiga post-polio, y las neuronas productoras de encefalinas son las responsables de la hipersensibilidad al dolor en los supervivientes de la polio. También se presentan hipótesis de que la acción antimetabólica de los glucocorticoides sobre las neuronas dañadas por la polio, metabólicamente vulnerables es la responsable de la fatiga y debilidad muscular señalada por los supervivientes de la polio durante un stress emocional. También se presentan sugerencias para el tratamiento de la Secuela Post-Polio basadas en estas hipótesis.

Polioencefalitis, estrés y etiología de la secuela Post-polio

“A pesar de la mucha evidencia que se opone a tal punto de vista, al menos parece ser la impresión popular que la única lesión sintomáticamente importante al sistema nervioso asociada con la poliomielitis es la disminución de los grupos de neuronas motoras”.
Esta afirmación hecha en 1948 sigue siendo una descripción precisa de la corriente de pensamiento sobre la patofisiología de la poliomielitis. Incluso, tan temprano como el año 1884, los clínicos relacionaban los síntomas de la polio no sólo con las neuronas de la médula espinal, sino con las lesiones cerebrales producidas por el virus de la polio.
Hoy hemos de volver la mirada a los estudios desarrollados durante las epidemias de la polio y mirar más allá del (anterior horn) si queremos comprender completamente la etiología de la Secuela Post-Polio (SPP) (Post-Polio Syndrome o Síndrome Post-Polio).
El propósito de este informe es presentar los datos neurohistopatológicos recogidos durante las epidemias de la polio y los nuevos hallazgos radiográficos para describir la localización y extensión del daño producido por el virus en el cerebro, usar estos hallazgos en combinación con los datos de 1990 National Post-Polio Survey para formular hipótesis sobre la etiología de los síntomas de fatiga, dolor, debilidad muscular y estrés inducidos por el Post-polio, y sugerir tratamientos para el SPP basados en estas hipótesis.
Polioencefalitis y lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS).

Los estudios más incisivos y perspicaces sobre la actividad supraespinal del virus de la polio, son los realizados por David Bodian.
Hace 50 años Bodian realizó histopatología en primates inferiores experimentalmente inoculados con el virus de la polio y en humanos a quienes se les realizó la autopsia, tras una poliomielitis, para identificar la puerta de entrada del virus de la polio. Para hacerlo Bodian hizo un mapa de las lesiones causadas por el virus desde la médula espinal hasta el córtex. Sus hallazgos revelaron que el virus de la polio no era una ‘bala de plata’ apuntada sólo a las (anterior horn motor neurons), sino que el virus causó lesiones dispersas aunque ubicadas consistentemente por todo el sistema nervioso central (CNS). Concluyó que la poliomielitis era actualmente una (afterthought = ocurrencia tardía) del virus de la polio, siendo el cerebro el primer sitio de actividad viral y lesiones neuronales:

“Toda la evidencia disponible muestra de manera concluyente que todo caso de poliomielitis, humana o experimental, muestra lesiones cerebrales. En los animales experimentales esto incluye tanto casos no-paralíticos y abortados, como casos paralíticos. Algunos animales con poliomielitis no-paralítica no tienen lesiones en la medula espinal, pero tienen una distribución característica de lesiones cerebrales. Asimismo parece que en todos los casos de poliomielitis… existe una encefalitis tanto si los síntomas están presentes como si no lo están.
Las lesiones neuronales e inflamatorias pueden encontrarse regularmente en cualquier centro susceptible… en individuos que nunca han mostrado síntomas. En lo que se refiere a la (phatologist), todos los casos de poliomielitis son (encephalitic).
Bodian y otros investigadores documentaron, de manera consistente, lesiones inducidas por el virus en ciertas áreas del cerebro, mientras notaban la consistente ausencia de lesiones en otras áreas: ‘pueden ser más o menos graves (según los casos), pero la distribución de las lesiones en centros susceptibles varía muy poco’.
Se vio que los (brain stem centers = centro cerebrales (stem = tubo, tallo, tronco)) estaban ‘involucrados incluso en casos benignos’.
Ya en 1933 Guizetti dijo que ‘sólo un área queda siempre gravemente alterada, la llamada substantia reticularis.’ Bodian comprobó que la ‘substantia reticularis’, o formación reticular, estaba profunda y completamente salpicada con lesiones descritas como ‘muy comunes y con frecuencia graves’.

Otros investigadores documentan también estas frecuentes y graves lesiones con Luhan describiendo la formación reticular como ‘la más uniformemente involucrada’ en el centro cerebral que sigue a la infección de la polio. Moviéndose dorsalmente en (the brain stem), él (roof nuclei) vestibular y cerebelar se comprobó que eran los centros siguientes gravemente afectados. Es importante notar la aseveración de Bodian, de que ‘en los pacientes que no tenían signos bulbares, y en los que la muerte se debió a …complicaciones no relacionadas con la infección poliomielítica, hallamos …que los únicos centros que mostraban un daño severo y consistente eran la formación reticular y el núcleo vestibular’. Parece que el daño en estás zonas fue consecuencia de todas las infecciones de polio independientemente de su gravedad y sucedían ‘tanto si los síntomas (clínicos) estaban presentes o no’.
Moviéndose (rostrally = rostradamente (Adj. Que remata en una punta semejante al pico del pájaro o al espolón de la nave), el centro siguiente más severamente afectado se halló que era el (periaquiductal gray) cuyas neuronas han sido más recientemente identificadas como produciendo la (opioid enkephalin peptide)
También se comprobó que otras (stem neurones) cerebrales que producen neurotransmisores estaban dañadas por el virus de la polio. El ‘locus ceruleus’, centro del origen de las fibras (noradrenergic), declaró Luhan ser el centro cerebral ‘más duramente golpeado’ por el virus de la polio. Varios estudios encontraron que la substantia nigra productora de dopamina estaba afectada, como lo estaba el (serotonergic median raphe nuclei). También se halló que el núcleo hipotalámico estaba afectado, incluso en algunos casos con lesiones ‘graves”

Bodian documentó lesiones en el núcleo paraventricular y en el área preóptica, mientras Luhan documentó lesiones hipotalámicas que el supuso que eran más graves en las regiones posteriores. También se notaron lesiones en el núcleo talámico lateral, medio y (midline = línea media) y en el núcleo septal. Las lesiones corticales, aunque frecuentes y graves, se limitaban sólo a las áreas motoras y premotoras.
Es importante notar que todas las otras áreas corticales no estaban afectadas por el virus de la polio. Por ejemplo, aun cuando eran inoculados directamente en el córtex occipital, el virus de la polio era incapaz de infectar estas neuronas no-motoras. La incapacidad del virus de la polio para dañar otras regiones corticales, dejaba intacto los procesos cognoscitivos de alto nivel, permitiendo a los supervivientes de la polio alcanzar niveles de realización social, educacional y profesional mucho más alto que los de la población general.

RESONANCIA MAGNÉTICA DE LAS LESIONES POLIOENCEFÁLICAS

En un intento por documentar las lesiones polioencefálicas en los supervivientes de la polio paralítica, se realizaron resonancias magnéticas a 12 individuos. En el 92 % de los sujetos se observó materia blanca con alarmantes características de (glosis) post- encefálica. Lesiones similares sólo pueden observarse en un 1 ó 2 % de los controles comparativos con la edad. Las lesiones de la materia gris en la formación reticular o en el núcleo talámico lateral se observaron en el 17 % de los estudiados. La persona con lesiones en la formación reticular informó de la fatiga más severa en esta serie, fatiga que la había forzado a dejar de trabajar y a aceptar la pensión de incapacidad de la Seguridad Social. Datos adicionales están siendo recogidos para documentar la relación entre la localización de las lesiones cerebrales y la fatiga Post-Polio (SPP). Sin embargo, estos datos preliminares apoyan los hallazgos histopatológicos de polioencefalitis en la polio paralítica no fatal y son evidencia de daño producido por inducción del virus de la polio en la formación reticular y en las neuronas del tálamo. La relativamente baja incidencia en la detección de lesiones en la materia gris y la alta frecuencia de lesiones en la materia blanca requiere una explicación;

Primero, a causa de la resolución limitada de la resonancia magnética, la posibilidad de visualizar lesiones en la materia gris queda restringida a aquellos casos en los que existen áreas de destrucción neuronal claramente delineadas y (gliosis) mayor de 1 mm, de diámetro. Incluso de la formación reticular extensamente dañada, decimos que tiene lesiones muy esparcidas por todos lados más que estar predominantemente compuestas por discretas áreas extensas de destrucción’. Bodian informó sólo de unos pocos casos en los que las lesiones podían verse ‘tan grandes como de 1 ó 3 mm, de diámetro’. Segundo, no todas las neuronas con evidencia de lesiones en los estados agudos y post-agudos están destruidas por el virus de la polio. Bodian sugiere que aproximadamente el 50 % de las neuronas motoras infectadas por el virus de la polio quedan destruidas. Por eso, a causa de la dispersión y del pequeño tamaño de las áreas de destrucción neuronal y del porcentaje de neuronas destruidas por el virus de la polio, pueden ser poco frecuentes las imágenes de materia gris lesionada, realizadas con resonancia magnética. Con relación a las lesiones en la materia blanca, las áreas de las que se obtienen imágenes contienen radiaciones cortico- espinal (pedúnculo cerebral, centro semioval) y tálamo-cortical que han estado implicadas en la propagación centrífuga del virus de la polio. Las lesiones a lo largo de los tractos fibrosos pueden ser el resultado de la reacción de los tejidos aparte de las neuronas grises (to the passage) del virus de la polio, o la entrada del virus en tejidos susceptibles. Por ejemplo, infiltraciones linfocíticas siguiendo a una infección aguda de polio, dícese que ‘a veces alcanza proporciones masivas’ y que ‘está presente en el tejido durante dos o tres semanas, pero persiste como acumulaciones perivasculares hasta el segundo mes’.

Bodian sugirió que la combinación de ‘una reacción severa al virus y al desconcierto circulatorio local’ puede ser responsable del daño del tejido observado aparte de las neuronas grises siguiendo a la infección de polio, tal como se piensa que causa daño: ….frecuentemente descrito en otras encefalitis virales. También es concebible que en pequeñas áreas una inusualmente alta concentración de virus pueda producir un efecto tóxico aparte del efecto patológico ordinario sobre las células nerviosas (grises). Tales efectos tóxicos del virus de la gripe han sido descritos. Así pues, el daños causados por la ‘bofetada, esposamiento, atadura’ de los vasos sanguíneos por los linfocitos, la isquemia local y el efecto tóxico en el tejido por el virus de la polio, pueden combinarse para producir las lesiones en la materia blanca que aparece en las resonancias magnéticas. Sin embargo, sólo la correlación de la histología post-mortem con los hallazgos de las resonancias magnéticas definirán la naturaleza de estas lesiones. La evidencia histologica y de las resonancias magnéticas indican que el virus de la polio dañó y destruyó las neuronas en los territorios del sistema nervioso central (CNS), más allá del (anterior horn). Estos hallazgos permiten formular hipótesis sobre la etiología del Síndrome Post-polio, especialmente aquellos síntomas que no pueden ser explicados por el daño poliomielítico a la unidad motora, tales como la fatiga y el dolor. Además, las lesiones cerebrales polioencefalíticas pueden ayudar a explicar el informe de los síntomas SPP del 28 % de los más de 820.000 supervivientes de la polio no paralítica.

POLIOENCEFALITIS Y FATIGA POST-POLIO.

Una fatiga inusual es lo más comúnmente denunciado, lo más debilitante, lo menos estudiado y lo más pobremente comprendido del SPP (Síndrome Post-polio).

En 1985 el National Survey, de 676 supervivientes de la polio, el 91 % informó de una nueva fatiga o de una fatiga en aumento. La fatiga también se presentó como lo más debilitante del Síndrome Post-polio, interfiriendo significativamente las actividades sociales en el 13 % de los encuestados, necesitando asistencia en el 25 % y con dificultades para completar o desarrollar su trabajo en el 41 %.

En la (National Survey = Encuesta Nacional) de 1990, de 373 supervivientes de polio documentó que el 12 % de los encuestados que informaron de nueva fatiga sin una nueva debilidad muscular no trabajaban o estaban incapacitados, comparados con sólo el 2 % de los que informaron de una nueva debilidad muscular sin nueva fatiga.

ETIOLOGÍA DEL SPP.
El primer estudio de la etiología de la fatiga PPS fue llevado a cabo por Owen y Jones. Ellos evaluaron el condicionamiento cardiopulmonar en los sujetos con post-polio y encontraron un ‘nivel de capacidad cardiaca comparable a aquellos pacientes después de un reciente infarto de miocardio’. Concluyeron que la fatiga post-polio puede estar relacionada con un descondicionamiento cardiopulmonar puesto que es ‘bastante similar a la (fatiga) observada en individuos (deconditioned) con síndrome de dolor crónico’.

Los sujetos de este estudio eran significativamente diferentes de los pacientes de post- polio con fatiga tratados por este servicio, muchos de los cuales informan una fatiga severa y maligna y no sólo ‘problemas moderados con la fatiga y el esfuerzo’. Donde los sujetos de Owen y Jones informaron de fatiga tras ‘5 ó 7 minutos de ejercicio’, nuestros pacientes no pueden ejercitarse durante un minuto sin experimentar fatiga. Además, la fatiga post-polio es más que el ‘cansancio’ físico y la falta de aliento de que informan nuestros pacientes con dolor crónico.

Como una superviviente de la polio describió su fatiga, ‘Me siento muy soñolienta, como si estuviera drogada. Cuando tengo cosas que hacer me pongo muy nerviosa y estresada y entonces no puedo organizar mi mente para hacer el trabajo. Incluso cuando duermo diez horas nunca me siento descansada.

Mi cerebro está siempre fatigado’.

Los encuestados en el National Post-Polio Survey de 1990 que informaron de una nueva fatiga también descrita como ‘cansancio mental’, informaron de dificultad en la concentración (96 %), memoria (85 %), atención (82 %), encontrar palabras (80 %), mantenerse despierto (71 %), y pensar con claridad (70 %). El setenta y siete por ciento de los encuestados informaron de una dificultad, de moderada a severa, con estas funciones cognoscitiva.La fatiga Post-Polio y el (Reticular Activating System = Sistema de Actividad o Activación Reticular)
Estos datos sugieren que la fatiga post-polio está menos relacionada con el descondicionamiento físico y más con un impairment en la habilidad del cerebro para activarse a sí mismo. Esta sugerencia no debería sorprender dado la localización y gravedad de las lesiones polioencefálicas en la formación reticular, hipotálamo posterior y tálamo, del Sistema de Actividad Reticular (RAS) del cerebro.
La formación reticular es como una red organizada por las neuronas (stem) del cerebro que reciben información de todos los sistemas sensoriales. Los estímulos sensoriales entran en la formación reticular y activan el tálamo vía hipotálamo posterior, causando una desincronización de las neuronas corticales y ‘alertando’ al córtex para que comience a procesar la información sensorial que va llegando.

Se cree que las neuronas en el ‘locus ceruleus’ y la ‘substantia nigra’ estimulan el RAS y promueven el despertar cortical mediante la respectiva liberación de norepinefrina y dopamina. Se sabe desde hace tiempo que un daño grave en los centros del RAS pueden impedir el despertar cortical y causar, por ello, un coma irreversible. Hay informes de que el daño polioencefalítico al RAS seguido a una infección de polio es causa de un coma, pero también fueron asociados a síntomas menos graves tales como ‘desorientación’, ‘aletargamiento’ y ‘prolongada somnolencia’.
Meyer notó que ‘un alto porcentaje de niños clínicamente recuperados de la poliomielitis en lo que se refiere a su discapacidad motora, revelan dificultades cualitativas en funciones mentales (tales como) fatigabilidad y atención efímera’ durante meses tras la infección aguda de la polio.
Ella constató que estos síntomas eran ‘particularmente evidentes’ cuando había una aguda ‘encefalitis involucrada’ y estaban presentes ‘en algún grado (donde) los historiales médicos notan somnolencia, dolores de cabeza graves, y, en algunos casos, sólo nausea al principio’.

Estas observaciones clínicas sugieren que las lesiones polioencefalíticas deterioraban la posibilidad del RAS para mantener en estado de vigilancia, activar el córtex y despertar el cerebro para procesar con efectividad la información con agudeza durante meses después de la infección aguda de polio. Hipotéticamente la fatiga SPP se caracteriza por deterioro en el despertar, atención, cognición y memoria, (también es el resultado de lesiones polioencefálicas en el RAS y en los centros (brain-stem) asociados deteriorando el mecanismo del despertar cortical.

La aparición de la fatiga PPS después de treinta o más años de la infección aguda de polio puede ser como resultado de los cambios relacionados con la edad por la posible muerte de neuronas que habían sido dañadas por la infección aguda del virus de la polio, pero que habían sobrevivido.
Machado-Salas, describió las neuronas de formación reticular en ratones viejos como habiendo deformado los cuerpos celulares y una marcada pérdida de (dendritic shafts = conductos, cañas dendríticas) anormalidades que los autores declaran parecerse a los cambios degenerativos en el envejecimiento del córtex humano.
Mann, documentó la pérdida del número de neuronas locus ceruleus en los humanos, relacionada con el envejecimiento, empezando en torno a los 35 años de edad.
McGeer, documentó la pérdida relacionada con el envejecimiento, de las neuronas substantia nigra en el cerebro humano, con una pérdida promedio del 33 % de neuronas (nigral) en torno a la edad de 50.
La pérdida relacionada con la edad de neuronas substantia nigra, en combinación con una ya disminuida cantidad de neuronas, se piensa que es la responsable por la aparición de la Enfermedad de Parkinson en la vida media, otro supuesto desorden postencefalítico (o postencefálico).
La degeneración de las neuronas de formación reticular relacionadas con la edad y el desgaste de las neuronas de locus ceruleus y substantia nigra, en combinación con un ya disminuido número de neuronas en estas áreas como resultado de la infección original de la polio, se supone que deterioran el RAS lo suficiente como para disminuir la activación (o actividad) cortical y producir síntomas de fatiga SPP según los supervivientes de la polio alcanzan la vida media.

ESTRÉS Y FATIGA POSTPOLIO

Cualquier hipótesis sobre la patofisiología del SPP debe explicar el hallazgo de que el estrés emocional fue declarado como la segunda causa principal del SPP. El sesenta y uno por ciento de los encuestados en el 1986 National Survey declararon que el estrés emocional causaba fatiga. Significativamente, en el 1990 National Survey, muchos de los encuestados que dijeron tener una fatiga nueva también informaron de síntomas de ansiedad.

Además, los encuestados que declararon fatiga tenían un significativamente elevado Tipo A y Sensibilidad a los patrones de la Crítica y al Fallo en el Reinforcement Motivation Survey (RMS), comparados con los que no padecen fatiga. Es más, la gravedad de la fatiga tenía una correlación significativa con los síntomas de ansiedad, los dos patrones RMS y los reportes de los encuestados de que el estrés emocional aumentaba los síntomas del SPP.

Se halló que el estrés emocional induce síntomas similares a aquellos asociados con la fatiga SPP en individuos no discapacitados. Un (stressor) emocional (‘tratando con pacientes enfermos con dificultades y sin esperanza’) fue denunciado como la causa más frecuente de fatiga en una encuesta realizada a 1801 enfermeras.

Empíricamente, los sujetos que describieron una tarea de vigilancia continua como estresante informaron de una habilidad deteriorada para mantener la atención, disminución de la energía, aumento de la fatiga y síntomas de somnolencia que eran correlativos con la (release = liberación, excreción, descarga, salida) de glucocorticoides.

Se cree que los glucocorticoides son el vínculo químico entre el estrés emocional y los síntomas de fatiga. Se ha demostrado que la administración de altas dosis de glucocorticoides en los humanos produce una disminución de la atención, de la concentración y de la rapidez mental. Niveles elevados de plasma glucocorticoidal han sido asociados con el incremento de los umbrales de detección de señales mientras estaban elevados, pero incluso niveles de plasma fisiológico de cortisol se han asociado con una activación cortical reducida y disminución de la sensibilidad a estímulos cambiantes.
Se cree que los glucocorticoides producen estos efectos generalmente mediante la inhibición de la actividad neuronal en el cerebro y por deteriorar específicamente la habilidad del RAS para enfocar la atención mediante la activación de los receptores glucocorticoidales en las neuronas del RAS.
Los receptores clucocorticoidales han sido demostrados, en animales, en las neuronas de la formación reticular, talámica, locus ceruleus y substantia nigra. Se ha mostrado en animales que los glucocorticoides disminuyen específicamente (the firing rate = índice de carga, combustión) de las neuronas de formación reticular y disminuyen la utilización de la glucosa en las neuronas locus ceruleus en, al menos, un 25 %. Se cree que los glucocorticoides interfieren, generalmente, con (neuronal glucose uptake = compresión, combustión), inhiben la síntesis de las proteínas y agotan las reservas neuronales de energía.
Las neuronas que sobrevivieron a la infección original del virus de la polio serían específicamente susceptibles a la (disruption = interrupción, trastorno, desorganización) de su metabolismo porque el daño producido por el virus de la polio al aparato metabólico (endoplasmic reticulum, Golginet), alteraciones en el metabolismo oxidativo y en la síntesis de las proteínas y el deterioro del transporte axonal de factores tróficos en las neuronas dañadas por la polio.

Por tanto, la hipótesis es que el efecto antimetabólico de los glucocorticoides secretado durante el estrés inhibe (the firing = la carga, combustión) de las neuronas reticulares degeneradas remanentes, y de las neuronas locus ceruleus y substantia nigra remanentes. Esta disminución en el (neuronal firing) inhibe la habilidad del RAS para activar el córtex, y por tanto dispara o exacerba los síntomas de la fatiga PPS. Puesto que el comportamiento Tipo A ha sido asociado con una respuesta endocrina hiperactiva y de lenta recuperación al estrés, los elevados (scores = muescas, estrías, arañazos, señales, ¿síntomas?) del Tipo A en supervivientes a la polio que informaron de fatiga PPS, sugieren que pueden producir una respuesta glucocorticoidea acentuada y prolongada al estrés. Tal respuesta amplificaría y prolongaría la acción antimetabólica de los glucocorticoides sobre las neuronas del sistema nervioso central (CNS) y podría explicar los informes de los pacientes de que la fatiga SPP, con frecuencia, dura varios días después de que una situación estresante haya finalizado.

ESTRÉS Y FATIGA MUSCULAR POSTPOLIO
La hipotética relación entre el estrés, los glucocorticoides y el PPS puede también ayudar a explicar el informe de la debilidad muscular inducida por el estrés en un 55 % de los encuestados por el 1985 National Survey. El estrés en los animales ha mostrado que acelera el comienzo de la fatiga muscular y el aumento en la disminución, relacionada con la edad, del número de (terminal axon branches = ¿ramas de terminaciones axonales?).

De nuevo los glucocorticoides pueden ser los mediadores de estos deterioros inducidos por el estrés. Los receptores ¿glucocorticoides? Han sido demostrados en animales en las neuronas motoras espinales y han sido asociados niveles elevados de glucocorticoide con la inhibición del rebrote axonal en las neuronas motoras de animales viejos con (experimental motor nerve denervation = denervación experimental de los nervios motores).

Estos efectos pueden ser el resultado de la inhibición inducida por glucocorticoides, de la utilización de la glucosa y del deterioro del metabolismo neuronal. Bodian sugirió que las neuronas motoras post-polio ‘pueden ser vulnerables de por vida a factores metabólicos tales como cambios de la senectud’ por cuanto su aparato metabólico fue alterado por el virus de la polio y porque los axones de las neuronas motoras supervivientes dañadas han producido rebrotes extensos.

Wiechers sugiere que la debilidad muscular PPS cuando estas neuronas motoras ‘metabólicamente vulnerables‘ fallan en su función, pierden rebrotes axonales e incluso mueren porque no son capaces de mantener el paso con las demandas metabólicas de inervar todas sus fibras musculares. La debilidad muscular inducida por el estrés puede ser el resultado de (from glucocorticoids further impairing metabolismo = un ulterior deterioro del metabolismo por los glucocorticoides) e impidiendo a las neuronas ya comprometidas de activar sus excesivamente rebrotadas (¿agigantadas?) Pero progresivamente decrecientes territorios de las unidades motoras.

POLIOENCEFALITIS Y DOLOR
Anteriormente se mencionó que se descubrió por Barnhart, y Bodian que las neuronas en (the periaquiductal gray) habían sido dañadas por el virus de la polio. También se halló, por estos investigadores, que las neuronas en la substantia gelatinosa de la medula espinal habían sido dañadas tras la infección de la polio.

Tanto las neuronas (periaquiductal gray) como la substantia gelatinosa producen la (opioid peptide enkephalin). La destrucción o daño de estas neuronas por el virus de la polio puede explicar el hallazgo de que los sujetos con polio eran aproximadamente dos veces más sensibles al dolor inducido experimentalmente, de lo que lo eran los controles en los no discapacitados.

Es una hipótesis que la mayor sensibilidad al dolor de los supervivientes de la polio puede ser el resultado de la baja producción de encefalinas a causa de un reducido número de neuronas (enkephalinergic) en la médula espinal y en el cerebro. El aumento de sensibilidad al dolor es informado clínicamente por los supervivientes de la polio y debe ser reconocido por los clínicos al administrar terapias dolorosas (e.g., estiramientos) y al tratar dolores agudos. Un número de pacientes han denunciado que no se les cree cuando describen su alta sensibilidad al dolor, siéndoles negada una medicación adecuada para el dolor agudo (e.g., postoperatorio, y postraumático).

CONCLUSIÓN.
La habilidad del virus de la polio para producir síntomas por la destrucción de neuronas fuera del (anterior horn) ha sido aceptada durante más de 100 años.
Sólo nuestra reciente experiencia con el SPP nos ha forzado a reconocer que las personas que han sobrevivido al ataque viral original y sus sistemas nerviosos centrales, han estado trabajando durante décadas bajo un extremo estrés. Este estrés puede estar ahora combinado con el envejecimiento de un sistema nervioso central extensamente dañado, pero notablemente funcional hasta ahora, para revelar los previamente escondidos síntomas de la polioencefalitis.

Las hipótesis expuestas anteriormente con relación a la etiología de la fatiga SPP sugieren que la reducción del estrés tanto emocional como físico, reducirá el SPP. Esta es la experiencia de los dispensarios post-polio de todo el mundo.

Al seguir siendo tratada la fatiga SPP con consejos sobre el estrés, simplificación del trabajo y conservación de la energía, las hipótesis están siendo probadas por el estudio de la neuroanatomía, neuroendocrinología y neurofisiología de la fatiga SPP. Además, se están probando medios farmacológicos para estimular el RAS que no estresen metabólicamente las neuronas envejecidas dañadas por la polio que aún quedan.

Artículo publicado y copiado con autorización de un excelente sitio de Post Polio en Español http://www.postpolioinfor.org fuente de información del Instituto Lincolnshire. Felicidades por esté artículo que es de gran ayuda para todos.Informes http://www.rooseveltrehab.org 2009 is the year for the JIVD (Journées Internationales de Ventilation á Domicile) and the PHI (Post-Polio Health International) ©Copyright Post-Polio Health International.

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El Dr. Henry escribe más sobre Post Polio “Fatiga cerebral”.

Publicado el 29/12/2014 por APPLAC
He escrito en el pasado sobre la fatiga post-polio cerebral. Este complejo de síntomas que experimentan muchos de nosotros implica un sentimiento de fatiga del cuerpo total, alerta restantes dificultad, encontrar problemas, dificultades de concentración y olvido ocasional.

Estos problemas son generalmente ausente cuando nos estamos descansados. En la edición de noviembre-diciembre del Boletín del grupo de apoyo post poliomielitis Florida East Coast, hay un artículo escrito por Donald Peck Leslie, MD, del centro Shepherd, Inc. de Atlanta, Georgia titulado:

FATIGA POST-POLIO: ¿QUÉ ES?

¿QUÉ PODEMOS HACER SOBRE ESO.”

Es un extenso artículo que resume el desarrollo del SPP y muchas de las teorías sobre las causas del SPP. Estaba particularmente interesado en algunas de las informaciones relativas a la fatiga del cerebral SPP e intentará lo relacionan con usted.

Citando el artículo del Dr. Leslie,

La fatiga es el más comúnmente divulgada y la más debilitantes de las secuelas de post poliomielitis que afecta a los sobrevivientes de la polio en Norteamérica hay casi 2 millones y los menos estudiados. Entre los sobrevivientes de la polio en mi práctica, más 90% Informe nueva o aumentada de la fatiga. De estos, fatiga Informe aproximadamente la mitad que está interfiriendo significativamente con realizar o completar su trabajo. Hasta una cuarta parte de ellos tienen fatiga que interfiere con sus actividades de autocuidado. Otra literatura apoya estos porcentajes y es muy similar. Fatiga ha divulgado para ser provocado o aumentado por el esfuerzo físico en otra vez superior al 90% y por una cierta tensión emocional en más del 60%. Es importante que sobrevivientes de la polio distinguen entre cansancio físico y la resistencia disminuida asocian con nueva debilidad muscular, y lo que se llama Se caracteriza por problemas con la atención y el pensamiento. Entre 70% y 95% de los sobrevivientes de la polio informaron fatiga , se quejaron de problemas de concentración, memoria, atención, palabra encontrando, mantener la vigilia y pensar con claridad.

El artículo del Dr. Leslie continúa

Problemas con la atención, la memoria y el pensamiento sugieren que los síntomas de la fatiga post-polio no pueden explicarse sólo por el virus de la polio dañan las células del cuerno anterior de las neuronas motoras de la médula espinal. Las autopsias que se realizaron en personas que murieron después de que la poliomielitis, si ellos estaban paralizados o no, mostraron que el virus de la polio hace 50 años casi siempre dañaron áreas específicas del cerebro, así como en la médula espinal. Hubo lesiones severas en la formación reticular, núcleos vestibulares, núcleos de techo de cerebelo y gris periacueductal. Las lesiones moderadas fueron vistas en el núcleo hipotalámico paraventricular, núcleo hipotalámico posterior y el sustancia negra. Lesiones leves fueron encontrados en el globus pallidus y putamen, locus ceruleus, núcleos del rafe medio, núcleos hipotalámicos preópticas y núcleos talámico.

Como puede comprobar, el virus de la poliomielitis participan más del cerebro que la mayoría de nosotros habría conocido. Estas áreas dañadas incluyen sistema de activación del cerebro que nos ayuda a permanecer despierto y centrar nuestra atención. El virus también dañan las células nerviosas que producen neurotransmisores como la endorfinas(nuestra propia fuente de morfina), serotonina, dopamina y ACTH (corticotropina). El Dr. Leslie menciona que informes durante las epidemias de la poliomielitis gran cantidad indicaban que muchos pacientes experimentan somnolencia, letargo y hasta coma. Aproximadamente un tercio de los pacientes con poliomielitis espinal, bulbar y aun no-paralítica tenía desorientación, apatía y prolongado sueño.

He oído la información presentada por el Dr. Richard Bruno cuando informó a la Academia de Ciencias de Nueva York y también fue publicado en los archivos de medicina física y rehabilitación en 1993, un artículo titulado, “Neuropsicología de la fatiga post-polio.” Estos resultados indican la fatiga en el síndrome de fatiga crónica así como sobrevivientes de la polio se asocia con deterioro de la atención y velocidad de procesamiento de información, pero no de la memoria o capacidad de pensamiento. Teniendo en cuenta los resultados de lesiones graves y frecuentes de la polio virus en el sistema de activación del cerebro, fue presumido que el daño al sistema de activación del cerebro es probablemente responsable de fatiga y atención deteriorada en sobrevivientes de la polio.

Tratando de encontrar pruebas sobre esta hipótesis, MRI (imagen por resonancia magnética) realizado en algunos sobrevivientes de la polio con síntomas de fatiga cerebral. En un estudio divulgado en los archivos de medicina física y rehabilitación en 1994 titulado “La neuroanatomía de la fatiga post-polio,” manchas blancas fueron vistos en el sistema de activación del cerebro en la mayoría de los pacientes SPP con fatiga cerebral .

Me doy cuenta que gran parte de este artículo es técnico en la naturaleza, pero los datos indican que la investigación se está realizando para ayudar a explicar lo que está pasando a muchos de nosotros, y espero que finalmente resultará mejor tratamiento.

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El Desarrollo De Una Personalidad Postpoliomielitica

La Contribución Traumática Física y Emocional En El Desarrollo De Una Personalidad Personalidad Postpoliomielitica

POR Dr. Nancy M.Frick

Traducido por Ing.Jorge Fernández-Veraud para APPLAC

El término sobreviviente de polio ha sido utilizado comúnmente en la comunidad como si cualquiera que sobreviva a un ataque de polio sea considerado un sobreviviente. Pero yo creo que es mas, es el como se sobrevive. Sobrevivir quiere decir más que estar vivo y sentirse muerto. Sobrevivir debería significar el tener una calidad de vida y de vivir sin temer, sin sentir el estomago encogido porque estas muy ocupado ayudando a todos los demás sin vivir tu propia vida.Yo creo que ser un Sobreviviente de polio debería incluir la posibilidad de un regocijo interno y no solamente la tremenda presión para ser exitoso en la vida y los negocios que tanta gente con polio demuestra.
Yo pienso que el origen de una personalidad tipo A esta relacionada con eventos ocurridos durante el ataque inicial del poliovirus y después de que el sobreviviente de polio se “recupero” de ese primer evento.

Entonces les demostrare como una personalidad tipo A puede causarse síntomas de Post-polio. Pero no quiero parar en ese punto, sino les presentare un plan para cambiar esa personalidad y reducir los síntomas post polio para ayudar a ser un verdadero sobreviviente de polio.
Tienes una personalidad tipo A Muchas personas en la comunidad de post polio han escuchado o leído sobre la personalidad tipo A, si tu tienes secuela de polio, ¿crees tener una personalidad de ese tipo? Toma un momento y analiza el cuestionario adjunto, para aquellos que están retirados o con una discapacidad que no permita trabajar, conteste el cuestionario como cuando trabajaba.

Si es ama de casa considérese un empleado tiempo completo.
SI NO Normalmente me levanto y NO me siento bien descansado.
SI NO Me gusta la competencia.
SI NO Me considero a mi mismo difícil de tratar por los demás.
SI NO Tengo un temperamento difícil de controlar, me enojo fácilmente.
SI NO Tengo una meta diaria conmigo mismo.
SI NO Tengo una meta semanal conmigo mismo.
SI NO Es muy importante para mi salir adelante en la vida.
SI NO Normalmente salgo de vacaciones menos de cinco días al año.
SI NO Normalmente le dedico horas extras al trabajo en casa.
SI NO Tome menos de un periodo vacacional en los últimos cinco años.

Si contestaste que SI a cinco a mas preguntas, tú tienes una personalidad difícil de manejar,presionada, perfeccionista, eres una personalidad tipo A. La gente común contesta SI a un promedio de cuatro respuestas mientras que los sobrevivientes de polio contestan SI a 6 o más preguntas.

Si los sobrevivientes de polio son en mayoría de personalidad tipo A, la cuestión es ¿por que existen diferencias en términos de ser un verdadero sobreviviente de polio? Para contestar esa pregunta los sobrevivientes de polio tienen que regresar al inicio de su experiencia con la poliomielitis, pero regresar es un problema, ya que a la mayoría de los sobrevivientes de la polio NO desean recordar que tuvieron polio. La mayoría dice “yo tuve poliomielitis, ya la supere y no quiero ni siquiera pensar en ella de nuevo”. Pero la polio es 2 el pivote de cualquier historia personal de un sobreviviente de polio y mantenerla enterrada puede causar daños emocionales y psicológicos. Claro que duele pensar en esto, pero la única manera de echarnos una mano en el ¿porque los sobrevivientes de polio son de personalidad tipo A?, es recordando y manejando adecuadamente esas experiencias del ayer que tan cuidadosamente escondimos y olvidamos a nosotros mismos.

Polio el terror inicial
Existen tantos recuerdos dolorosos asociados en nuestra memoria con la etapa aguda de la polio. Primero, si el sobreviviente de polio era suficientemente grande ya sabía que había sido atacado por una enfermedad “grande y feroz”. Los sobrevivientes de polio fueron estigmatizados como la gente con SIDA de su época. Nadie quería nada que ver con ellos.Todo mundo estuvo aterrorizado por años con los sobrevivientes de polio, aún sus familias.Segundo Si el sobreviviente de polio era suficientemente grande para entender lo que tenía, ya sabían el tipo de discapacidad que esta le produciría.
La experiencia hospitalaria: estar lejos del hogar.
Existe un tercer punto que es el que mas perturba. Existe un terror y confusión conectado con los sobrevivientes de polio que fueron alejados de su hogar y depositados en un hospital, dejado por meses o años en donde recibían tratamientos no explicados a ellos. Los sobrevivientes de polio fueron a hospitales siendo muy pequeños y en ese momento perdieron su soporte emocional.

Un hombre de Texas tuvo polio a la edad de cinco años. Cuando lo conocí tenía 52 años era un coronel de la fuerza aérea de 1.93 metros de estatura extremadamente
fuerte y que comenzaba a presentar síntomas de SPP. El tenía completamente
reprimido su experiencia original con la polio hasta el día que me escucho hablar
mientras yo hablaba el llego en un torrente de lagrimas que inundaban su rostro el
no quería recordar y cuando le vino a la memoria lo que le paso podrán comprender
el ¿Por qué? Cuando el tenia cinco años el fue llevado a 400 Km. de su hogar y admitido en un hospital sin ver a su madre por dos meses. Cuando por fin pudo verla nuevamente ella se encontraba de un lado del vidrio y el del otro. Ella no lo podía abrazar; ella no lo podía confortar.
Aquellos que son padres saben lo importante de confortar a un niño enfermo.
El me dijo “no me gusta como me siento al recordar mi permanencia en el hospital y no me gusta recordar, como me siento después de tantos años. Todo lo que le puedo decir es que me tomo años el comenzar a fraternizar con la gente o confiar en ella”.
Una niña de seis años de edad de Ohio fue tan psicológicamente traumatizada por su
hospitalización que olvido como era su hermana o su hogar. Perdió el control de su
cuerpo y ataco a las enfermeras.Un niño de New Jersey que tuvo polio a la edad de cinco años se impresiono tanto al tener polio que llegando al hospital, olvido su nombre. Por dos semanas preguntaba constantemente ¿como me llamo?, ¿Quién soy? El perdió la noción de quien era en el hostil y esterilizado medio ambiente de un hospital.

Un hombre de Florida que tuvo polio a la edad de cuatro años tenia padres tan
displicentes que al internarlo en un hospital nunca regresaron, cuando el cumplió 21
y pudo valerse por el mismo dejo el hospital y nunca busco a sus padres.Ustedes deben de pensar que estas historias son inusuales pero no, lo son,Los Sobrevivientes de polio están traumatizados por el solo hecho de haber estado en un hospital especialmente si eran niños. En su libro Loneliness, Clarck Moustakas nos describe la experiencia de los infantes al estar en un hospital:
La falta de habilidad en tener el control de ellos mismos en todas las funciones importantes,así como la posibilidad de ser abandonado o dejado era más que suficiente para nublar la entera existencia del niño. De todas las clases de abandono sufridas por un niño, nada se compara a la experiencia desoladora de estar solo en un hospital. Como muestra queda el poco respeto por los deseos y los intereses del niño así como la ausencia de un genuino calor humano y la deshumanización dentro de la vida diaria de un hospital.

La experiencia hospitalaria: El abuso medico. No solo era el estar en un hospital, el dolor emocional y físico que sucedía dentro de este. Existían dolorosas y terradoras terapias, mucha gente fue quemada con la terapia de compresas calientes.Muchos eran entablillados en la noche para impedir contracturas sin que nadie acudiera al llamado cuando las vendas cortaban la piel, fueron metidos en aparatos ortopédicos, tuvieron terapias físicas en albercas sin que supieran nadar. Pocos sobrevivientes de polio tienen contestadas sus preguntas del porque de estas terapias tan abusivas. Era época de epidemia de polio y ¿Quien tenia el tiempo de explicar a un niño? Las enfermeras se molestaban cuando alguien les preguntaba y algunas veces contestaban “quieres salir de aquí o no” Imagínense el contenido de esta oración en la cabeza de un niño.Era realmente siniestro. Esto significaban que el paciente que no hiciera exactamente lo que se le pedía, NUNCA dejaría el hospital. La investigación nos ha enseñado que al fallar en la explicación del tratamiento y la enfermedad hacen pensar a los niños que parecen más enfermos de lo que realmente están produciendo angustia y miedo.Como si el dolor físico no fuera suficiente, los supervivientes de polio fueron abusados por el personal del hospital.

Por años antes de tener polio yo tenia frecuentes pesadillas de las que despertaba llorando a la mitad de la noche. Cuando entre al hospital, las pesadillas.4 continuaron y una noche una enfermera que no le gustaba que llorara por que despertaba a los demás pacientes, se acercó y me dijo “o te callas o te vas a arrepentir”. Ella me asustó por dos razones yo sabía que no podía controlar mis pesadillas y el que me sucedería cuando llorara de nuevo, una noche que desperté llorando nuevamente ella entro y me dijo “te lo advertí” y empujo mi cama de hospital a un clóset en donde me metió apago la luz y cerró la puerta con llave hasta el día siguiente. Una experiencia como esa puede dejar cicatrices emocionales permanentes.Decenas de sobrevivientes de polio nos comentaron que fueron encerados en clóset para que aprendieran a comportarse frente al personal de un hospital. Pero hubo peores abusos, muchos sobrevivientes de polio fueron sexualmente atacados durante su permanencia en hospitales y clínicas.La experiencia Hospitalaria: las cirugías.

En muchos sobrevivientes de polio las neuronas motoras no se reinervaron y los músculos no recuperaron suficiente fortaleza a través de los ejercicios de terapia física para permitir que caminaran sin ningún aparato ortopédico, por eso y con el afán de encontrar “SER NORMAL” el 20% de los supervivientes de polio fueron hospitalizados y operados por una serie de técnicas ortopédicas casi siempre en mas de una ocasión.

Un amplio número de procedimientos fueron realizados para permitir a un sobreviviente de polio el deshacerse de muletas y aparatos ortopédicos.El más común fue el alargamiento de los tendones, la fusión del tobillo y los tornillos o grapas en los huesos. En varios supervivientes de polio el tendón de Aquiles en la parte posterior de la pierna llega a ser muy corto cuando el músculo tibial su contraparte en la parte delantera de la pierna y encargado de jalar al pie quedo paralizado. Siendo este el músculo mas frecuentemente afectado por el poliovirus y causante del pie penduleante o caído. La planta del pie afectado por un tendón de Aquiles encogido no puede apoyarse planamente sobre el piso por lo que el tendón es cortado y alargado.Si el músculo fue 4 totalmente paralizado el tobillo se fusiona en forma de L poniendo piezas de hueso en la articulación impidiendo cualquier movimiento evitando el pie penduleante o caído. Este procedimiento permite a supervivientes de polio con su parte inferior paralizada el caminar sin la utilización de un aparato ortopédico corto.

Otra cirugía realizada a supervivientes de polio para descartar el uso de aparatos ortopédicos es el transplante de músculos moviendo un músculo que trabaja de un lado del pie o rodilla para que realice el trabajo del músculo paralizado en el otro. De esta manera alguien con un cuadriceps paralizado (el músculo de arriba en la pierna) puede atorar su rodilla nuevamente y poder pararse sin el uso de un aparato ortopédico que sujete su rodilla.Otra operación común es el poner grapas de metal o tornillos en la las placas de crecimiento del fémur en la pierna que fue menos afectada por la polio. La pierna con los músculos paralizados es normalmente mas corta debido a que no hay músculos jalando el hueso para crecer (el que los músculos jalen el hueso provoca que los depósitos de calcio se pegue a este para hacerlo crecer). La pierna menos afectada es entonces “engrapada” para que esta no se desarrolle normalmente, previniendo que al final de la etapa de crecimiento exista una diferencia muy marcada entre la longitud de las piernas y evitando el uso de grandes suelas en los zapatos para compensar la diferencia.Cada músculo que jala en el cuerpo tiene otro que jala en distinta dirección cancelando la fuerza entre los dos, si un músculo esta paralizado puede dar como consecuencia deformaciones en las articulaciones, estas pueden ser corregidas con el uso del yeso o los entablillados.

Algunas veces si la parte inferior de la pierna y el pie se tuercen a la derecha 5 o izquierda una osteotomía es aplicada mediante dos cortes en la tibia y la rotación de esta para que el pie apunte hacia enfrente.La carencia de músculos jalando parejo en ambos lados de la columna vertebral desencadena en lo que se conoce como escoliosis con curvas tipo C o S en uno de 1 de cada tres supervivientes de polio.Sea el procedimiento qué sea, el superviviente de polio fue nuevamente apartado de su familia hospitalizado y forzado por decisión de otros a enfrentar nuevos miedos y dolores asociados con la cirugía, la anestesia y el terror de despertar con mas dolor que antes

Lo qué es peor algunos sobrevivientes no tuvieron una si no docenas de intervenciones por separado a través de los años en dónde jalaron, enderezaron, fortalecieron, estabilizaron y normalizaron su cuerpo con el afán de llegar a “SER NORMAL” Al llegar cada verano, desde que tuve dos años siempre tuve esa operación, que mí madre no podía rehusarse a aceptar y que me dejaría “NORMAL”, pero nadie te decía que te harían, la noche anterior y la mañana previa era lo peor. La noche anterior te daban un enema y te rasuraban (lo que era de por si embarazoso). Te prometían un globo si te portabas bien (que gran trato). En la sala de operaciones yo pretendía que la anestesia me dormía para tratar de quitarme la mascara de la cara y salir corriendo, ya que yo sabia que cuando despertara iba a estar vomitando por horas en medio de un terrible dolor y no hay niño que deba pasar por este tormento una sola vez en la vida.Las cirugías añadieron aun más insultos emocionales a los problemas físicos en los supervivientes de polio y los marcaron para toda su vida, igual nos indica por que en su vida adulta tienen ese temor a médicos y hospitales.
Regresando al hogar El regreso a casa no fue tampoco un día de campo. Mucha gente recuerda ser el único niño del vecindario con quien las mamas no permitían jugar a sus hijos porque les podía 5 trasmitir la poliomielitis. Existen casos documentados en donde las mamás se atravesaban la calle para no pasar por enfrente de la casa donde se sabia que había alguien con polio pero aún si los sobrevivientes de polio se les permitió jugar con vecinos y amigos frecuentemente no se podían mantener al ritmo de los otros niños por los mismos efectos residuales de la polio.

Otra opción fue la de mantenerlos en una burbuja apartados de todos los niños y colmados de juguetes por que se veían discapacitados o diferentes a los “niños normales”.Muchos niños que fueron aislados se sentían no deseados con poca autoestima y por alguna razón culpables . Muchos sintieron que ellos habían hecho algo terrible o de lo contrario nunca hubieran tenido polio.Otra fuente de dolor emocional en los supervivientes de polio fue el empezar de nuevo, para un niño el empezar es un tormento, muchos niños supervivientes de polio tenían miedo de los otros niños no solo por las preguntas iniciales sino por lo que preguntarían después.

Como puede lidiar con preguntas respecto a tu discapacidad o aparato ortopédico, cuando no quieres hablar de eso, cuando no quieres pensar en eso, cuando ni siquiera quieres admitir que tuviste polio.6 Siendo “NORMAL” Pero había una esperanza. La idea de parecer lo mas normal posible. Dejar esas muletas, bastones, sillas de ruedas y aparatos ortopédicos.¡SER NORMAL! En el hospital los aparatos de asistencia ayudaron al los supervivientes de polio a regenerar funciones, pero en la comunidad el uso de sillas de ruedas muletas y aparatos ortopédicos eran la prueba de que no habían trabajado suficientemente fuerte para una completa recuperación, por lo tanto los aparatos de asistencia fueron eliminados por los supervivientes de polio lo mas pronto posible con el fin de verse normales a pesar de no sentirse seguros al caminar, o bajar escaleras.

La fatiga el dolor en músculos y articulaciones así como el riesgo en que se pusieron ellos mismos ¿todo con que fin? el de “SER NORMAL”.La terapia física se inicio apenas regresaron a su casa del hospital o comenzó para los que no fueron hospitalizados. La investigación ha demostrado que no hay ningún beneficio en la terapia física para gente con polio después de dos años de recibirla. Sin embargo muchos supervivientes de polio la mantuvieron por décadas. ¿Por que? Para verse “NORMALES” por supuesto. Una niña que tuvo polio a la edad de cinco años quedando triplegica era una usuaria de silla de ruedas, al regresar a su hogar los padres querían que ella caminara, a pesar de ser altamente riesgoso para ella, regresando una y otra vez al hospital hasta que se fue de su casa a la universidad. Sus padres querían que caminara, ella solo podía dar unos cuantos pasos con muletas, con el peligro de una caída, que frecuentemente era real y sin embargo sus padres siempre pensaron que era mejor que diera unos cuantos pasos a que utilizara la silla de ruedas y ¿a que se debe eso? A que querían una hija NORMAL.

El abuso de los padres normalmente era menos evidente. Pocos sobrevivientes de polio dejaron el hospital y regresaron a un hogar acondicionado para ellos ¿Por qué? ellos estuvieron hospitalizados y los padres sabían de sus discapacidades, muchos padres aceptaron el desafió pero otros les enseñaron que no serian aceptados si parecían discapacitados. El abuso en el hogar lo demuestran en un estudio en donde se les pregunto a 100 Niños provenientes de un hospital en Baltimore a quien le gustaría regresar al hospital el resultado fue asombrosamente alto. Ellos preferían vivir en un lugar accesible y adaptado a sus necesidades, que el ser apabullado por sus padres.6 Otros padres abusaron de sus hijos sutilmente. Por ejemplo sobreprotegiéndolos con comentarios como “Estas enfermito y ya sabes que no puedes hacer eso”, “no mi amor tuno puedes hacer eso ya que te puedes lastimar”. Eso suena bien para los vecinos; eso suena bien para la familia; eso suena bien para los padres, pero no era bueno para el niño. Si el niño recobraba sus habilidades físicas, lo que muchos sobrevivientes de polio hicieron, los padres trataron de hacer que olvidaran que tuvieron polio esperando que igualaran o superaran las capacidades física y atlética de los padres o hermanos. Algunos supervivientes de polio los mas discapacitados fueron académicamente excelentes, no por ellos mismos si no para agradar a sus compañeros de clase y a sus padres.

Cualquier calificación menor de 10 significaba que ellos no eran perfectos. Y si ellos no eran perfectos no tenían valor. Es increíble lo que los supervivientes de polio se acondicionaron a hacer y parecer “SER NORMALES”.Así algunos padres que no pudieron ocultar la discapacidad de alguno de sus hijos prefirieron el aislar a su familia de la sociedad. La madre de una niña que tenía una pequeña cojera solo permitía que esta estuviera dentro de la casa, no permitiendo que esta saliera al jardín hasta que cumplió los 18 años.

Muchos supervivientes de polio experimentaron el sentirse aislados, lo que perjudico su habilidad para desarrollarse socialmente.Además y esto es un punto critico, si los papás de los superviviente de polio sintieron pena y lástima por la discapacidad de su hijo, ellos aprendieron también a tenerse lástima a ellos mismos. Estos supervivientes de polio aprendieron a esperar que todo el que los conoce los rechace. Si sus padres los rechazaron; por que no todos los demás.

¿Que es lo que los supervivientes de polio aprendieron de estas experiencias de dependencia y rechazo en el hospital y en su hogar?

Ellos aprendieron que para ser mejores deben de “SER NORMALES” y estar en esa forma. Ellos aprendieron a valerse de lo pocas o muchas habilidades físicas que les quedaron como el ser más inteligentes y trabajar más duro que cualquiera. Entonces puede ser, solo puede ser el que se les permita participar en la sociedad y ser marginalmente aceptado, pero sólo si ellos pueden esconder su poliomielitis.Así, los supervivientes de polio llegaron a tener una personalidad tipo A, exitosos en lo que hacen y exquisitamente sensitivos a los fallos y las críticas. Ellos conocen las necesidades de todos los que los rodean en sus vidas, menos la de ellos mismos. Los supervivientes de polio se convirtieron en personas exitosas en todo lo que ellos realizan a todos los niveles:

Académicamente, profesionalmente y personalmente. Además de esto los supervivientes de polio descartaron todos los implementos dispositivos y aparatos ortopédicos de ayuda y aprendieron a caminar sin ellos. Se perdieron en la sociedad en cuanto pudieron. Los supervivientes de polio que pudieron esconder esta, no quisieron ni siquiera comentar con su pareja de casados que tuvieron poliomielitis. Mas allá de la personalidad tipo A esta la tipo E que es “la que hace todo por todos cada minuto de cada día”. De donde suponen que este tipo de personalidad se desarrolla, por supuesto, del aparentar “SER NORMAL”.

Es tiempo de que los supervivientes de polio se comporte en una forma realista, si se mantienen haciendo absolutamente todo lo que han estado haciendo durante años para“SER NORMALES” 7¿Por qué alguien debería de creerles que necesitan ayuda?Los supervivientes de polio conocen que el sobre ejercicio físico y emocional son los disparadores de la post-polio, ustedes escuchan a su subconsciente pidiéndoles que sigan aparentando “SER NORMALES”, trabajando constantemente haciendo y cuidando a otros hasta que se desarrolle una crisis de post-polio y mate tu espíritu lentamente en un modo socialmente aceptable. Sean realistas: Los supervivientes de polio NO pueden hacerse los tontos todo el tiempo. Normalmente observo que el principal terror de un sobreviviente de polio no es morir si no que es el sobrevivir y verse discapacitado.

Los supervivientes de polio han querido engañar a la gente incluyendo a ellos mismos al sentirse NO discapacitados. Déjenme comentar mí caso como ejemplo, me dio polio a los seis años y desde entonces utilizo una silla de ruedas. Nunca fui capaz de caminar, y a la edad de 28 años me mire a mi misma en un gran espejo de un salón y quede horrorizada al verme en una silla de ruedas. Cuando entre a ese salón todo mundo sabía que estaba en una silla de ruedas, menos yo. Como me hice tonta a mi misma por 22 años Yo me sentía “NORMAL”.8 En nuestra primera encuesta nacional preguntamos a supervivientes de post-polio “¿si se consideraban discapacitados por la poliomielitis?” y la mayoría de las respuestas fueron de negación, en otra pregunta cruzada de la misma encuesta se les pregunta si los síntomas de post-polio son una discapacidad adicional a la que ya tenían y la respuesta en el 90 % de los casos es que SI.

Aparentemente los supervivientes de polio sabían que tenían una discapacidad por polio. Y simplemente NO lo admitieron. Y la pregunta es. ¿Están los supervivientes de polio dispuestos a abandonar esa imagen, que ellos mismos crearon, para parecer NORMAL? ¿Están dispuestos los supervivientes de polio a llevar a sus últimas consecuencias físicas y emocionales a sus cuerpos antes de admitir una discapacidad? ¿Prefieren estar en el dolor, perdiendo lentamente sus funciones antes de ser realistas con ellos mismos?

Es difícil el Ser Realistas después de que los supervivientes de polio han experimentado en sus vidas. NO es imposible pero si es difícil. ¿Cuantos supervivientes de polio están planeando el futuro sin vivir el presente, el ahora? Y si tu mente esta sólo en el futuro que pasa con el ahora, estas perdiendo el omento. Y tu vida se te esta yendo entre los dedos mientras planeas el futuro.
La ecuación original de la polio SER NORMAL = SOBREVIVIR esta actualmente
causando los síntomas de post-polio. Y en estos momentos se convierte en;

SER NORMAL = DISCAPACIDAD PROGRESIVA POR SINTOMAS POST-POLIO.

Tu cuerpo te esta avisando que le bajes a tu ritmo de vida, pero tu estas condicionado y con miedo de dar ese cambio.¿Pueden los sobrevivientes de polio dar ese cambio y convertirse en verdaderos supervivientes de polio? El psicoanalista AI Siebert que fue un estudioso de lo que el llamo la personalidad de la supervivencia, comenta que cuando el estudio a un grupo de paracaidistas que fue tomado como prisioneros de guerra por los comunistas en la guerra de Corea y en donde 9 de los diez murieron durante el cautiverio, el porque uno había sobrevivido, cuando sus restantes compañeros no lo lograron, encontró que no fue solo suerte lo que lo salvo, no fue algo especifico que siempre actuó a su favor. El descubrió que tenía una complejidad de carácter que lo hacía verse siempre como un conjunto de fuerzas opositoras unidas en una sola persona. Esta unión de fuerzas le proporcionaba un arsenal de opciones infinitas de flexibilidad ante las distintas agresiones. Así cualquier reacción que se requiriera en una situación dada el era capas de manejarla. A continuación se muestra una 8lista de estas dualidades de personalidad, (personalidad dividida).

Columna A Columna B
Flexible_ Necio
Pesimista_ Optimista
Serio_ Ligero
Excitable- Calmado
Involucrado- No involucrado
Metódico- Impulsivo
Predecible Impredecible
Precavido Confiado
Maduro Aniñado
Sensible Emocional
Trabajo en grupo Individualista
Autocrítico Confiado
Trabajador Juguetón

Si tú comparas las dos columnas, yo podría apostar que una personalidad de tipo A tiene más en común con la columna A que con la B, mira la columna B por que esas son las características que se necesitas desarrollar para ser un verdadero superviviente de polio.

Es posible que lo logres, tú tienes todas esas características dentro de ti, solo que están subdesarrolladas y tienes que dejarlas salir. Entre más características logres balancear más capacidad de lidiar con el trauma físico y emocional que es la post-polio tendrás y lo mas importante es que podrás renunciar a ser una persona con personalidad tipo A y convertirte en un verdadero

SUPERVIVIENTE DE POLIO.
¿Como puedes desarrollar una personalidad dividida que se acople a todas las situaciones? Aquí la regla de oro para ser un verdadero superviviente de polio:
Si tu no te sientes ansioso y culpable NO eres un verdadero superviviente de polio.
¿Suena loco? Piensa el porque suena esto a verdad. Si tú empiezas tomando la columna B diciendo “NO” dentro de tu cabeza ¿Qué crees que pase? Primero te vas a sentir bien,menos fatigado, menos adolorido, con menos debilidad muscular. Después tú estarás absolutamente aterrorizado, tú mismo bajaras la velocidad tanto en el hacer, como en pensar, y ese será el momento de dejar salir tus miedos a la superficie, tú vas a estar preocupado “¿Mi familia y mis amigos me seguirán queriendo?” Me volveré a enclaustrar.El tomar el cuidado de ti mismo por primera vez en tu vida, va a hacer que los viejos sentimientos de culpabilidad y preocupación regresen, Si tú pides a otros que te jalen, esos feos sentimientos de sentirse desvalido y sin control de ninguna situación como cuando tuviste tu ataque inicial de polio, ¿regresaran?.Los Supervivientes de polio trabajaron tan duro para ser independientes. Ellos tuvieron todas esas terapias físicas y soportaron las operaciones y ahora alguien les dice que deben de caminar menos, que utilicen un aparato ortopédico o una silla de Ruedas.

¿Acaso los doctores quieren verlos discapacitados nuevamente?
Esas décadas de miedos y de acondicionamiento para ser NORMALES hacen que la
sicoterapias sea necesaria en algunos casos si el superviviente de polio quiere ser REAL.Todos los supervivientes de polio necesitan algún tipo de ayuda, alguien con quién hablar,alguien con quién trabajar para ayudarles a tolerar su ansiedad, su culpa, sus miedos, así como la falta de control sobre sus vidas y el sentirse como enfermos terminales. Cuando tu te sientes asustado debes entender que es normal y recuerda estas palabras de Grace Hansen “Muy a menudo nuestro enfoque sobre la muerte y la de ser un enfermo terminal es un escape a nuestro miedo mas profundo que es el de vivir la vida con una discapacidad obvia.”9 La vida es un proceso dinámico lleno de cambios, algunos dan miedo inicialmente. Pero si tú puedes amarte a ti mismo, tú puedes empezar a sentir menos ansiedad y culpa y solo así podrás llegar a ser un verdadero SUPERVIVIENTE DE POLIO.Yo le deseo a cada uno de ustedes un renacimiento personal.

Artículo Fuente DE Harvest Center And The Post-Polio Institute and
The International Center for Polio Education and Research.
Tradución del Ing.Fernandéz para APPLAC permiso para públicar traducción solicitar APPLAC,para públicar sin fines de lucro,solicitar permiso a su autor Dr.Richard Bruno. Harvest Center.

Sí es posible afirma Liliana Marasco Garrido diagnosticar Síndrome de Postpolio una enfermedad reconocida por la OMS que afirma: “Los pacientes con un historial médico de poliomielitis paralítica pueden presentar años después efectos tardíos o síndrome post-poliomielitis-paralítica”.
Quien pronuncie lo contrario, está fusionado en una campaña nociva que afecta a todas personas que padecen de Síndrome de Post Polio.

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Preventing Complications in Polio Survivors Undergoing Surgery

1 (or) Receiving Anesthesia Post-Polio Sequelae Monograph Series.

Volume 15 (1). NY: random harvest, 2015. Dr. Richard L. Bruno Chairperson, International Post-Polio Task Force and Director, International Centre for Polio Education www.postpolioinfo.com

Unfortunately, only a handful of specialists treat Post-Polio sequelae (PPS) – the unexpected and often disabling fatigue, muscle weakness, joint pain, cold intolerance, swallowing, sleep and breathing problems – occurring in America’s 1.63 million polio survivors (40 years after their acute polio).1,2 However, all medical professionals need to be familiar with the neurological damage done by the original poliovirus infection that today causes unnecessary discomfort, excessive physical pain and occasionally serious complications after surgery. This is a brief overview to inform patients and professionals about the cause and prevention of complications in polio survivors undergoing surgery.

PRE-OPERATIVE PREPARATION The pre-operative period is the most important, since it is when polio survivors must establish communication with the surgical team. After the second opinion and a polio survivor’s decision to have surgery, the patient needs to ask the surgeon to read this article and the references cited. Then, surgical candidates must meet with the surgeon and anesthesiologist to discuss in detail patients’ complete polio and general medical histories and the problems that will likely arise before and during surgery, in the recovery room and on the nursing floor. It is also recommended that the polio survivor meet with the Supervisor of Nursing on the floor where they will be transferred after surgery to discuss likely problems during the post-op and recovery period. Lungs. We recommend that all polio survivors have pulmonary function studies as part of their pre-operative. This is vital for those who had bulbar polio acutely, whether or not they used a respirator or an iron lung. But, polio survivors who have (or had) neck, arm or chest muscle weakness or have swallowing problems should also have their lung function tested 3 so there will be no unpleasant surprises coming off the respirator at the end of the operation. Polio survivors with a lung capacity below 70% may need a respirator or respiratory therapy after surgery. 1 Of course, polio survivors who use a respirator during the day or at night must discuss their respirator use and maintenance in detail with their surgeon, anesthesiologist, the nursing staff, and with their own pulmonologist, before admission to the hospital. Physical Assistance. X-rays are a normal part of pre-op testing. Because of workers compensation concerns, many hospital staff are not eager to move or lift patients. Unfortunately, X-ray and examining tables are built at heights that are convenient for the professional, not the patient. Many polio survivors cannot step on a stool to get onto a high table, or even pull themselves over onto a table from a stretcher. Thus, polio survivors must ask for help in transferring. Since most polio survivors have no experience asking for help under any circumstances, they need to find a phrase with which they are comfortable that will communicate whatever their needs are. Long explanations about having had polio or PPS or the specifics of which muscles are weak or paralyzed are not necessary. (For example, a simple “My legs (arms) are paralyzed and I can’t get onto that table” or “I will need help” should suffice). This phrase may have to be repeated before the polio survivor will be assisted. If the professional replies, “Oh, I bet you can move by yourself if you try!” or “Don’t expect me to lift you,” an appropriate response is “I cannot get 2 onto the table. Please ask someone else to help me or let me speak to your supervisor.” A pleasant but steadfast refusal to do difficult or dangerous transfers is the polio survivor’s best defense against injury before or after surgery.

ANESTHETICS General Anesthetics. Polio survivors are exquisitely sensitive to anesthetic. It has been known for 50 years that the poliovirus damaged the area of the brain stem – called the reticular activating system (RAS) – responsible for keeping the brain awake.4, 5 Because the RAS was damaged in those who had paralytic and non-paralytic polio, a little anesthetic goes a long way and lasts a long time. For example, the pre-operative medication used to “calm” surgical patients – sometimes Valium or Vistaril – may by itself put polio survivors to sleep for 8 hours. (Such excessive and prolonged sedation does occur when low-dose Propofol is used alone in patients undergoing invasive but nonsurgical procedures, like endoscopy.) Add to a pre-operative “calming cocktail” an intravenous anesthetic (like sodium pentothal) or a gaseous anesthetic, and polio survivors have been known to sleep for days. Propofol is the drug of choice for polio survivors. In addition, polio survivors with respiratory problems may have trouble clearing the gaseous anesthetics. A number of our patients have awakened from anesthetic on a respirator in I.C.U. to the frightened faces of their family, surgeon and anesthesiologist several days after surgery. Here is the first of rule of thumb – we call “Rules of 2” – for polio survivors having surgery: Anesthetic Rule of 2: Polio survivors need the typical dose of anesthetic divided by 2. This first “Rule of 2” is certainly NOT intended to dictate the dose of anesthetic, but merely to remind anesthesiologists that polio survivors need much less anesthetic than do other patients. This does not mean that a given polio survivor might require less than 1/2 the typical anesthetic dose, or that another won’t need more anesthetic. As always, the dose of anesthetic must be individually adjusted (for body weight, lipid space, etc) and be adequate to keep patients under during surgery but not cause them to sleep for a week. We have found Desflurane to be the best tolerated anesthetic when used with BIZ brain wave monitoring. Even applying the “Anesthetic Rule of 2” polio survivors may be very sedated, if not asleep, for many hours after the surgery. This is one of the reasons why same-day surgery – even for complicated dental procedures – is not advisable for polio survivors. Sleeping or excessively sedated polio survivors cannot be expected to return home and take care of themselves after same-day surgery, since surgical complications may go unnoticed and sedation-impaired coordination makes falling likely. In spite of insurance company pressure,

NO POLIO SURVIVOR SHOULD HAVE SAME-DAY SURGERY except for the simplest procedures that require only a local anesthetic. Nerve Blocks. However, there are also problems with local anesthetics that numb only one area of the body. Spinal anesthetics, like epidural or saddle blocks used for childbirth and lower body procedures, often allow surgery without the patient being asleep and are therefore more desirable for polio survivors. However, the injection of a local anesthetic near the spine results in both pain-conducting nerves and motor neurons being anesthetized. Polio survivors are very sensitive to anything that further impairs their poliovirus-damaged motor neurons and a spinal anesthetic may cause polio survivors to be paralyzed for many hours. If a spinal anesthetic is used, polio survivors cannot be expected to get up and walk after surgery. Curare-like drugs that are intended to paralyze muscles (e.g., succinylcholine) are 3 typically used during major surgery to relax muscles that are going to be cut and make it easier for the ventilator to fill the lungs while patients are on the table. Again, any drug that interferes with muscle functioning will prevent polio survivors from walking or even moving for hours longer than it would for patients who didn’t have polio. Regardless of whether a local, spinal or general anesthetic is used, the following applies: Post-Anesthetic Rule of 2: Polio survivors require 2 times as long to recover from the effects of any anesthetics. Blood and Guts.

There are yet additional concerns. Polio survivors with muscle atrophy, especially in the thigh muscles, will have a smaller blood volume than would be expected for their height or weight. Therefore, bleeding during surgery may be more of a problem. Polio survivors may want to bank their own blood slowly over the course of weeks, even for procedures where excessive blood loss is not typically expected. However, since polio survivors may be significantly more fatigued and prone to faint after giving blood, relative’s blood may need to be banked instead. Also, polio survivors can be sensitive to atropine-like drugs used to dry secretions during surgery.

6 Atropine-like drugs also slow the gut, and polio survivors may be excessively constipated after surgery or, in some cases, actually have their stomachs and intestines stop moving (gastroparesis; paralytic ileus) for a period of time. These problems can be treated symptomatically as they would in someone who did not have polio. Positioning. One overlooked problem is the positioning of the post-polio patient on the operating table. Muscle atrophy, scoliosis and spinal fusions may make certain positions problematic, especially those involving extension of the spine. Since the polio survivor is usually unconscious during positioning, there will be no report of pain that would normally warn of potential damage. A number of polio survivors have experienced severe back pain for months post-op, and even permanent traction injuries of nerves, after being placed for hours in damaging positions. It would be advisable for the patient to be awake during positioning on the table to prevent such post-op complications.

POST-OPERATIVE CARE Cold. If the dose of anesthetic is carefully regulated, a polio survivor’s first post-op experience will be waking in the recovery room. Often, polio survivors awaken from anesthetic shivering violently. Research has shown that polio survivors are extremely sensitive to cold because they have difficulty regulating their body temperature. Polio survivors’ automatic (autonomic) nervous systems were damage by the poliovirus from the brain (hypothalamus) through the brain stem (reticular formation and vagal nuclei) to the spinal cord (intermediolateral columns)

. 4-8 Polio survivors cannot control the size of their blood vessels, since the nerves that make the smooth muscle around veins and capillaries contract were paralyzed by the poliovirus. Therefore, polio survivors’ blood vessels open under anesthetic and dump the heat of their warm blood into the cold recovery room.

Recovery room nurses need to know about this problem and help polio survivors stay warm. Additional blankets will help, and the surgeon can even write an order for a heated water blanket to be used in recovery. Vomiting. Another post-op problem related to brain stem damage is vomiting. As in anyone who receives a general anesthetic, polio survivors can develop nausea and vomit. However, polio survivors are more apt to faint (have vasovagal syncope and even brief asystole’s) when they attempt to vomit. 6 It 4 is very important that post-operative emetic control be discussed with the anesthesiologist and administered before polio survivors go to the recovery room and that additional medication is written as needed in the post-op orders.

Choking. Yet another concern is difficulty swallowing as the patient is awakening. 9 Polio survivors who are aware of having swallowing problems, and sometimes in those without apparent swallowing difficulty, cannot clear secretions and may choke (or feel like they are choking) when they are lying on their backs, still half asleep, as the anesthetic is clearing. Polio survivors’ secretions need to be monitored in the recovery room and they should be positioned on their side if possible so that secretions can drain. Pain. The single most troublesome problem after surgery is pain control. A number of studies have shown that many surgical patients are under medicated for pain. Under medication is a serious problem for the post-polio patient since two research studies have shown that polio survivors are twice as sensitive to pain as those who didn’t have polio. 8 Increased pain sensitivity is apparently related to poliovirus damage to endogenous opiate-secreting cells in the brain (Para ventricular hypothalamus and periaquiductal gray)and spinal cord (Lamina II of the dorsal cord).

4,8 Rule of 2 for Pain: Polio survivors need 2 times the dose of pain medication for 2 times as long. Since polio survivors are known to be extremely stoic and very unlikely to abuse or become dependent upon narcotics.

RECOVERY In keeping with the “get ‘em up, move ‘em out” trend in medicine, there will be the tendency to get polio survivors up and walking almost immediately after surgery. This is not advisable for a number of reasons. When polio survivors reach the nursing unit, they may still be twice as sedated from the anesthetic as are other patients. Since polio survivors need a very clear head to be able to control their weakened, polio-affected muscles to stand and walk, a fuzzyheaded polio survivor is at serious risk for falling. Even if a polio survivor’s head is clear, the anesthetic or other drugs may have temporarily weakened or even paralyzed the muscles needed to stand and walk. What’s worse, the surgery may have cut muscles (especially abdominal muscles) that substitute for muscles paralyzed by polio (it is often muscle substitution that actually allows polio survivors to stand and walk, even though the muscles that are typically needed to walk were permanently paralyzed). Not only will post-polio patients be unable to stand or walk, they may also be unable to even move to position themselves in bed. Polio survivors may also have low blood pressure after surgery that could itself cause lightheadedness, fainting and falls.

Rule of 2 for Recovery: Polio survivors should stay in bed 2 times longer than other patients. Under any circumstances, polio survivors should get up slowly, first sitting up in bed, then sitting with feet dangling, then getting into a bedside chair with assistance, then standing with assistance and finally walking with assistance and appropriate assistive devices. With the necessity of additional bed rest, anti-embolism stockings and medication to prevent blood clots may be a prudent precaution. Gentle physical therapy in bed may be advisable to maintain range of motion and for stretching, since polio survivors are prone to developing painful muscle spasms if they are not up and moving. Rule of 2 for Length of Stay. Polio survivors need to stay in the hospital 2 times longer than other patients.

While polio survivors may become deconditioned with bed rest somewhat faster than others 5 patients, because of autonomic nervous system damage, the dangers of getting them up and walking too quickly far outweigh those of moving too slowly. Polio survivors have learned to be very aware of what their bodies can and can’t do. They are the best judges of when they can move, stand and walk safely. Nursing Care and Nurse Caring. Polio survivors often have difficulty merely being in the hospital. They may have insomnia, anxiety, and even have panic attacks. These symptoms are easy to understand when it is remembered that as young children, polio survivors were ripped away from their families and admitted to rehabilitation hospitals for months or even years. 2,10,11 Post-polio children underwent multiple surgeries and painful physical therapy, procedures administered often without explanation and certainly without their consent. Many post-polio patients have had multiple experiences of psychological, physical and even sexual abuse at the hands of hospital staff. Questions or complaints about painful and frightening therapies were not infrequently met by staff anger or punishment. Patients report having been locked in dark closets overnight when they asked questions, spoke out or cried. Necessary nursing care could be withheld for no apparent reason. Many post-polio children were slapped and some were actually beaten with rubber truncheons by physical therapists to “motivate” them to stand up and walk.

10 It is not surprising that polio survivors can be terrified of again becoming powerless patients at the mercy of hospital staff. Nursing staff’s appreciation of the childhood trauma polio survivors experienced at the hands of medical professionals, and taking a moment to actually listen and respond to the real needs of the adult post-polio patient, will go far toward making the patient feel safer and more comfortable during their stay.

RETURNING HOME There is another “Rule of 2” when surgical patients return home: Rule of 2 for Work: Polio survivors need 2 times the number of days of rest at home before they return to work or household duties. For all of the reasons described above, the entire recovery process takes longer for polio survivors. It is not uncommon for typically overachieving, hyperactive Type A polio survivors, who were taught as children to “use it or lose it,” to return to work or household duties the day after they return home from the hospital.10,11 Polio survivors must be encouraged to rest and to return to activities slowly, especially if they are somewhat deconditioned and feel weaker or more fatigued post-op. Polio survivors should ask their surgeon for a note that allows them to stay home from work twice as long as the typical patient.

POST-OP PPS? The 1985 National Survey of Polio Survivors has shown that emotional stress is the second most frequent cause of PPS (after physical overexertion).11 Certainly, there are few emotional or physical stressor more potent than surgery. So, polio survivors should expect some increase in fatigue and muscle weakness resulting from the combination of the physical and emotional effects of the surgery, anesthesia, other medications, and bed rest. However, only a handful of post-polio patients permanently lose function after surgery. Strength or endurance lost after surgery are typically recovered. To aid recovery, gentle physical therapy may be advisable. Passive stretching, range of motion exercises and slowly increasing endurance are more valuable than muscle strengthening exercise which can actually cause muscle weakness. Especially if a 6 polio-affected part of the body has been operated on (stomach, back, arms or legs), a physiatrist who is thoroughly knowledgeable and experienced about the care of polio survivors and PPS should be consulted before surgery so that a post-op rehabilitation plan can be in place. A short stay in a rehabilitation hospital after surgery (especially after back or leg surgery) may make polio survivors recovery safer, faster and more complete. Polio survivors need to remember the: Rule of 2 for Feeling Better: Polio survivors need 2 times longer to feel “back to normal” again.

CONCLUSION All of the “Rules of 2” are suggestions for polio survivors and the surgical team; they are not a substitute for specific information about the individual patient and communication among all members of the treatment team, including the patient. All polio survivors must be evaluated and managed according to their individual needs. Please take the time to read the following references so that you will be fully knowledgeable about and be able to help meet polio survivors’ special needs.

REFERENCES 1) Bruno RL. Ultimate burnout: Post-polio sequelae basics. New Mobility, 1996; 7: 50-59. 2) Frick NM, Bruno RL. Post-Polio Sequelae: Physiological and psychological overview. Rehabilitation Literature, 1986; 47: 106-111. 3) Bach JR, Alba AS. Pulmonary dysfunction and sleep disorder breathing as post-polio sequelae: Evaluation and management. Orthopedics, 1991; 14: 1329-1337. 4) Bodian D. Histopathological basis of clinical findings in poliomyelitis. Am J Med. 1949; 6: 563-578. 5) Bruno RL, Frick NM, Cohen J. Polioencephalitis, stress and the etiology of Post-Polio Sequelae. Orthopedics, 1991; 14: 1269-1276. 6) Bruno RL, Frick NM. Parasympathetic abnormalities as post-polio sequelae. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 1995; 76: 594. 7) Bruno RL, Johnson JC, Berman WS. Vasomotor abnormalities as Post-Polio Sequelae. Orthopedics, 1985; 8:865-869. 8) Bruno RL, Johnson JC, Berman WS. Motor and Sensory Functioning with Changing Ambient Temperature in Post-Polio Subjects. In LS Halstead and DO Wiechers (Eds.): Late Effects of Poliomyelitis. Miami: Symposia Foundation, 1985. 9) Bucholtz DW, Jones B. Post-Polio dysphagia: Alarm or caution. Orthopedics, 1991; 14: 1303-1305. 10) Bruno RL, Frick NM. The psychology of polio as prelude to Post-Polio Sequelae: Behavior modification and psychotherapy. Orthopedics, 1991; 14: 1185-1193. 11) Bruno RL, Frick NM. Stress and “Type A” behavior as precipitants of Post-Polio Sequelae. In LS Halstead and DO Wiechers (Eds.): Research and Clinical Aspects of the Late Effects of Poliomyelitis. White Plains: March of Dimes Research Foundation, 1987.

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Agradecimiento a PHI por haber publicado mi Testimonio de vida Como Sobreviviente de Post Polio de México

ME SIENTO MUY HONRADA Y CON UNA GRAN SATISFACCION.

QUIERO DAR LAS GRACIAS A PHI QUE HAN PUBLICADO MI TESTIMONIO DE VIDA EN SU ENLACE POST POLIO :POLIO PLACES http://polioplace.org/sites/default/files/files/Liliana.pdf

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Poliomielitis y sus efectos paralizantes.

6 de mayo del 2013.

Antes de la introducción de una vacuna en 1955, los miembros de la comunidad recuerdan la devastación y el miedo causado por el virus Nota del editor: Esta es la primera de una serie de artículos sobre cómo la polio afectó las vidas de la comunidad.

Por Kristen Miller Editor de Noticias A mediados de la década de 1940 y principios de 1950, la polio se había convertido en la enfermedad más temida.

Se instaba a las personas a permanecer lejos de las multitudes, a fin de evitar la propagación de esta enfermedad contagiosa, que lleva a la parálisis, o en el peor de los casos, la muerte. Así que poco se sabe acerca de la enfermedad, aparte de sus síntomas y efectos, se instó a que la gente a permaneciera en el interior de sus casas, lejos de las multitudes, e incluso evitar las moscas y ciertos alimentos, que eran sospechosos de portar el virus. “Fue un momento terriblemente atemorizante”, dijo Jeanette Servin, natural de Dassel, que recuerda cómo la gente estaba temerosa en la década de 1940 y principios de los 50, cuando la enfermedad estaba en su punto máximo.

La poliomielitis, también conocida como parálisis infantil, era muy temida por los efectos paralizantes del virus, sobre todo entre los jóvenes. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la poliomielitis es una enfermedad infecciosa causada por un virus que se aloja en la garganta y el tracto intestinal e invade el sistema nervioso. Aproximadamente el 95 por ciento de las personas infectadas con polio no presentan síntomas, mientras que aproximadamente el 4-8 por ciento de las personas infectadas tienen síntomas leves, como fiebre, fatiga, náuseas, dolor de cabeza, síntomas parecidos a la gripe, rigidez en el cuello y la espalda, y dolor en las extremidades, que a menudo se resuelven por completo. Menos del 1 por ciento de los casos de polio resultan en parálisis permanente de las extremidades (generalmente en las piernas). De los casos paralíticos, del 5 a 10 por ciento mueren cuando la parálisis ataca los músculos respiratorios, y la tasa de mortalidad aumenta con el aumento de edad.

Según los CDC, el virus se transmite con más frecuencia a través del contacto de persona a persona con las heces de una persona infectada, y también puede propagarse a través de secreciones orales / nasales. Se informó que el primer caso diagnosticado de poliomielitis en Cokato en el periódico Cokato Enterprise 07 1921, y debido a que la causa de la enfermedad es desconocida, hubo muchas especulaciones sobre la forma en que se propaga. “Había rumores sobre lo que estaba haciendo”, dijo Servín. Hasta de los pepinos se sospecha, dijo. “Teníamos miedo de comer ciertos alimentos.” Un artículo publicado en la misma edición sugirió que las moscas pueden ser las culpables y esbozó las precauciones a tomar, incluyendo mantener a los niños fuera de las calles y no permitir que los niños jueguen o se junten con nadie que no fuera cercano, práctica de procedimientos de saneamiento adecuadas, y mantener la casa adecuadamente revisada, además de matar a todas las moscas. En esa misma edición, un titular decía:

” La Parálisis Infantil Visita Cokato”, informó que Sydney Ahlstrom y Lucille Peterson habían sido afectadas por la enfermedad, y predijo una epidemia. Esa predicción pronto se convertiría en realidad. Durante los siguientes 34 años, hasta que se introdujo la primera vacuna, miles de vidas se verían afectadas en todo el país cada año, y los residentes de Dassel y Cokato no fueron una excepción. El 15 de agosto 1946 la edición del Dassel Dispatach reportó 1.134 casos de polio reportados en el estado. Se llegó a decir: “Aunque no se han reportado casos de polio en el pueblo de Dassel o en sus inmediaciones, la junta local de salud ha solicitado que todos los niños menores de 15 años limitarán los lugares donde asisten multitudes, tales como montar, reuniones públicas, piscinas, teatros, playas o visitar otras comunidades a menos que sea absolutamente necesario, como medida de precaución para evitar la propagación de la enfermedad “. A la semana siguiente, el Dispatch informó que la feria estatal había sido cancelada debido a “numerosos casos de polio”, y las Escuelas Públicas de Dassel pospusieron la fecha de apertura de la escuela a petición del comisionado de educación del estado.

“[El año] 1946 fue un mal año”, dijo Carl Norman, un nativo Cokato que se infectó con el virus en julio, justo una semana después de perder a su hermana de 16 años de edad, Perla, por la enfermedad. Norman comentó el verano fue una época terrible del año, ya que parecía ser cuando la polio atacaría. “Daba miedo – casi pánico”, dijo Susie Keskey, que era una adolescente, durante el verano de 1953, cuando Cokato experimentó un brote. “Se quedó lejos de las multitudes.” Los niños estaban viendo como sus compañeros eran afectadas por la enfermedad y acababan en el Sister Kenny Institute, un hospital de Minneapolis especializada en el tratamiento de pacientes de polio. Elizabeth Kenny, una enfermera del ejército australiano, fundó el Instituto Sister Kenny en 1942, y revolucionó el tratamiento de la polio.

En lugar de la práctica médica habitual de utilizar frenos en los miembros paralizados, el método de tratamiento de la poliomielitis de Elizabeth Kenny se basa en la idea de que los músculos se paralizan temporalmente, de acuerdo con un artículo del MinnPost en noviembre de 1912. Por lo tanto, se encontró que los paños calientes y los movimientos suaves o ejercicios son los mejores para los pacientes de polio para que puedan recuperar la movilidad. Keskey recuerda a su amiga, Shirley Peterson de Cokato que fue enviada a la Hermana Kenny para el tratamiento de la poliomielitis en agosto de 1953. “La metieron en un tanque de almacenamiento de agua con hielo para bajar la fiebre”, explicó Keskey, añadiendo lo doloroso que Shirley describió. También recuerda Peterson hablaba de perder el control de sus extremidades.

Peterson fue uno del 1 por ciento de los pacientes de polio que han perdido permanentemente el uso de sus extremidades y pasaron los restantes 37 años de su vida conectado a un respirador. Dr. Jonas Salk se convirtió en un héroe después de descubrir una vacuna para salvar la vida por la poliomielitis. En los dos años anteriores a que la vacuna estuvo ampliamente disponible, el número promedio de nuevos casos de polio en los EE.UU. fue de más de 45.000, según el Instituto Salk de Estudios Biológicos. En 1962, ese número se había reducido a 910 y la poliomielitis fue erradicada de los EE.UU. en 1979. Las actividades de vacunación continúan intentando erradicar el virus de tres países – Afganistán, Pakistán y Nigeria. Sin embargo, décadas después de la polio endémica, los sobrevivientes están empezando a sentir los efectos de lo que se conoce como síndrome de post-polio, incluyendo Ruth (Fredrickson) Pasqualetto, quien compartirá su historia, junto con otras historias de los efectos incapacitantes de la poliomielitis, en la próxima edición de la semana del Depach Enterprise.

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