Hasta 20 millones de sobrevivientes de la Poliomielitis alrededor del mundo

Hasta 20 millones de sobrevivientes de la poliomielitis alrededor del mundo hacen frente a la amenaza de nuevas inhabilidades 15 a 40 años después de su enfermedad original, que podría dejarlas que usaban los sillones de ruedas o los ventiladores para el resto de sus vidas, dicen un nuevo informe a partir de March of Dimes

Un problema importante que enfrenta a millones de sobrevivientes de la poliomielitis es que demasiados pocos doctores, en países en vías de desarrollo industriales y, reconocen esta enfermedad entendida móvil y poca secundaria lenta, llamado el síndrome de la post-poliomielitis (SPP). Los síntomas principales del SPP son la nueva debilidad progresiva del músculo que se empeora gradualmente, junto con fatiga y dolor severos en músculos y empalmes. Es acompañado a menudo por resistencia disminuida del músculo durante actividades.

Ninguna curación existe para el SPP. Los doctores aconsejan a pacientes acortar actividades físicas y tomar periodos de descanso durante el día, incluyendo durante horas de funcionamiento. Muchos doctores también aconsejan a pacientes más seriamente afectados utilizar los sillones de ruedas por horas o a tiempo completo, aunque pueden caminar sin ellos.

Tanto como 40 por ciento de sobrevivientes de la poliomielitis pueden conseguir el PPS, según algunas estimaciones. La marcha de monedas de diez centavos, una agencia no lucrativa fundada por los EE.UU. Presidente Franklin D. Roosevelt, que era un sobreviviente de la poliomielitis, ahora está alertando sistemas médicos alrededor del mundo a SPP con su nuevo informe, síndrome de la Post-Poliomielitis: Identificar las mejores prácticas en diagnosis y cuidado. También está lanzando un segundo informe para asistir a la gente con el SPP: Pautas para la gente que ha tenido poliomielitis.

Tanto como 250.000 EE.UU. los sobrevivientes de la poliomielitis pueden tener SPP, dice Marcho of Dimes.

Unos 40.000 sobrevivientes de la poliomielitis tienen el SPP en Alemania, 30.000 en Japón, 24.000 en Francia, 16.000 en Australia, 12.000 en Canadá y 12.000 en el Reino Unido, según grupos y doctores locales de ayuda de la poliomielitis. La Organización Mundial de la Salud estima que 10 a 20 millones de sobrevivientes de la poliomielitis son mundiales vivo, y algunas estimaciones sugieren que 4 a 8 millones de ellas pueda conseguir el SPP

“En los países en vías de desarrollo, en donde los brotes de la poliomielitis todavía ocurren o han terminado mucho más recientemente, los sistemas médicos serán los revestimientos PPS por décadas en el futuro y tener poco conocimiento o comprensión de ella,” dice a Christopher P. Howson, Ph.D., director de los programas globales March of Dimes “Incluso en los países avanzados, y esto incluye los Estados Unidos, no entrenan para reconocer el SPP o son a muchos doctores renuentes tratarlo como nueva condición.

Los grupos de los pueblos de sobrevivientes de la poliomielitis en Norteamérica, Europa occidental, Japón, Australia y Nueva Zelandia han sido los abogados principales para la atención médica y del gobierno creciente al síndrome de la post-poliomielitis.

“La situación está menos clara en los países en vías de desarrollo, en donde el síndrome no se reconoce incluso menos,” dice a Dr. Howson. “Quizás el SPP está no esta reportado porque los abastecedores del cuidado médico no lo están reconociendo. O quizás la gente que está más a riesgo de SPP en países en vías de desarrollo tiende para morir antes de que ella alcance la edad del inicio reconocido de la enfermedad. También, el SPP se parece ser más común y severo en la gente que se ha rehabilitado con éxito del ataque inicial de la poliomielitis.

Quizás un porcentaje más bajo de la gente en países en vías de desarrollo ha tenido la oportunidad para la rehabilitación y, así no se ha puesto en el riesgo adicional del SPP. Hace “más de 40 años, March of Dimes terminó su misión original para combatir poliomielitis epidémica apoyando el desarrollo y el uso extenso de dos vacunas eficaces, uno del Dr. Jonas Salk y uno del Dr. Albert Sabin. Hoy March of Dimes trabaja para mejorar la salud de madres y de bebés, pero no se ha olvidado de su herencia histórica.

Historias Lucile Harford de dos sobrevivientes las’, un americano, y Zohra Rajah de Isla Mauricio son dos sobrevivientes de la poliomielitis de diversas regiones del mundo que historia con el SPP es similar a muchos con esto condición pequeño-entendida.

Lucile Harford, ahora 88 años y retirado en la Florida, poliomielitis contraída (entonces llamada “parálisis infantil”) en 1925 en su ciudad natal de Ginebra, Nueva York, cuando ella tenía 12 años. Una muestra roja grande de la cuarentena fue puesta en su puerta delantera, causándole casi tanto miedo como la enfermedad, y haciendo los días y las noches solos para ella, puesto que nadie deseó ir cerca de ella. Los brazos, las piernas y la parte posterior de Lucile fueron paralizados. Era dos años antes de que ella podría volver a la escuela.

“No podría caminar, no podría utilizar mis brazos,” ella dice. “No podría incluso incorporarme. Era una enfermedad muy dolorosa, también. No hay terapia física disponible, como allí ahora está. En el país me trataron. Mi doctor no tenía una pista cómo ayudarme. “

“El énfasis era conseguirme a camina otra vez,” ella dice. “Que quizás era una llamada pobre del juicio. Caminé antes de mis caderas y las rodillas eran bastante fuertes, causando daño irremediable. He podido nunca desde entonces subir pasos sin sostener sobre el pasamano o levantarse fácilmente de una silla. “

Señora. Harford finalmente recuperó el uso completo de ella los brazos y parte posterior y podía caminar con un bastón. Ella graduó de universidad, tenía una carrera acertada y una unión feliz.

Sintiendo el estigma de la inhabilidad poliomielitis-causada, ella habló de sus limitaciones o reconoció raramente que ella había tenido poliomielitis. Durante los años 50, cuando las epidemias de la poliomielitis estaban en su pico, ella sufrió nueva dificultad en caminar y la fatiga que sus doctores la aseguraron no tenía nada hacer con poliomielitis. Lectura del síndrome de la post-poliomielitis, ella intentó interesar a sus doctores en el desorden. “A este día,” ella dice, “es difícil encontrar a un doctor que diga que hay una cosa tal como el SPP. ”

“Consiguió lentamente peor,” ella dice. “No durante la noche, solamente meses del excedente, años. Muy frustraba. Fui de usar un bastón a dos bastones, entonces un caminadora, y finalmente a tiempo completo a un sillón de ruedas. “

What Causes PPS?

“The causes of PPS are not thoroughly understood,” says Lewis P. Rowland, M.D., professor of neurology at Columbia University College of Physicians and Surgeons in New York City and chairman of the March of Dimes Steering Committee on Post-Polio Syndrome.

“In the initial acute polio episode, patients can lose up to 60 or 70 percent of their motor nerve cells. The surviving nerve cells find muscle fibers that still work and attach to them, restoring function. After 15 to 40 years,” Dr. Rowland says, “the ability to maintain function seems to be lost, but no one is certain why this happens.”

The most widely accepted hypothesis is that PPS results from a degeneration of motor nerves that sprouted new connections years earlier to make up for other nerves killed by polio. Because the surviving motor nerves have been supplying many more muscle fibers than nature intended, they may wear out prematurely.

The normal aging process and the overuse or disuse of muscles may be contributing factors in development of PPS.

“We are having difficulty in alerting the world medical community to the problems of PPS,” says Dr. Rowland. “The problem will go on much longer in other countries, especially in the developing world, so it is important that people learn about PPS. Most doctors in their 40s or younger in developed countries have never seen a case of polio, or recognized a case of PPS.”

The March of Dimes Steering Committee found that medical knowledge and commitment to treating PPS varies widely in industrial countries, while knowledge is much lower in the developing world.

United States

PPS first came to wide attention in the medical community during the 1980s — three decades after the worst polio epidemics in the United States, which struck more than 50,000 people in 1952 alone. Up to 250,000 U.S. polio survivors may have PPS, the March of Dimes says.

“After the vaccines came out, the medical profession and the public in general all thought polio was over with,” says Lauro Halstead, M.D., of the National Rehabilitation Hospital in Washington, D.C. and a member of the March of Dimes Steering Committee. Dr. Halstead was struck with polio as a college student in the 1950s. The disease temporarily paralyzed his right arm and put him in an iron lung and then a wheel chair.

“I made a good recovery, finished college and medical school,” Dr. Halstead says. “But I began experiencing new weakness in the early 1980s. Doctors had no idea what I had, with some suggesting multiple sclerosis and others, Lou Gehrig’s disease. I think a million dollars was spent on tests, but doctors just couldn’t figure it out. I had new weakness in my legs and very intense muscle pain that was reminiscent of the pain I had with polio. I began to wonder if it was connected.” When he met David Wiechers, M.D., who was studying polio, the pieces of the puzzle came together. Dr. Halstead was diagnosed with PPS.

In 1999, in response to requests from a growing number of physicians and polio survivors, the March of Dimes convened an international steering committee of experts chaired by Dr. Rowland. The committee was charged with addressing an issue of critical importance: the need for improved knowledge among health care providers and polio survivors of the best practices in diagnosis and care for PPS. This steering committee drafted the two reports released today by the March of Dimes.

“These reports represent the collective wisdom from post-polio syndrome research and experienced clinicians,” says Joan Headley, executive director of the International Polio Network. “The information contained in them is invaluable. Individuals and professionals who have read confusing and conflicting information about PPS will find these reports clarifying.”

Sweden

Some 15,000 polio survivors live in Sweden, says Gunnar Grimby, M.D., professor emeritus and former head of the Department of Rehabilitation Medicine at Sahlgrenska University Hospital in Göteborg, Sweden.

Polio survivors began to complain of symptoms consistent with PPS in large numbers during the early 1980s, Dr. Grimby says. “Initially, Swedish doctors did not recognize the disease, but beginning in the early 1990s, there was enough knowledge that the national medical system began to fund PPS rehabilitation,” he says.

Thirteen of Sweden’s 26 counties have special PPS clinics, with several counties having more than one. Current medical students get only a one-hour lecture in polio and post-polio syndrome at Sahlgrenska University Hospital.

“The clinic treats several hundred people with PPS, and 50 to 80 percent of them have progressive muscle pain and weakness,” says Dr. Grimby. “The others have more minor weakness problems or their condition is not progressive. Some 20 percent use a wheelchair. Some were advised to use the wheelchair but about one-half declined; some used it before getting PPS.”

Sweden is also receiving an increasing number of immigrants from Africa and the Middle East where polio is still prevalent. Some 25 percent of the polio patients at Sahlgrenska University Hospital are immigrants, including those from Albania, Turkey, and countries of the former Soviet Union.

“PPS will be a problem in Sweden for decades to come,” Dr. Grimby says. “Most people with PPS have to be in contact with medical personnel for the rest of their lives. They need regular physical therapy and technical aid.”

Japan

Some 30,000 polio survivors live in Japan, where they get widely divergent treatment from Japanese doctors, says Kimiko Negayama, president of the “Living Well with Polio Association” in the southern city of Kitakyushu.

Only a small number of Japanese doctors have recognized PPS as a separate medical condition, Ms. Negayama says. “Knowledge of PPS is slowly being disseminated by newspaper articles, by patient self-help groups and by some medical doctors,” she says. “The Japanese government has not yet recognized post polio syndrome as a condition that merits special attention.”

Polio epidemics ended in Japan by 1963. However, it was not until October 2000 that polio was officially declared eliminated in Japan.

No statistics exist about the total number of PPS patients being treated in Japan. The number of those with PPS probably has not yet peaked in Japan, Ms. Negayama adds.

Canada

An estimated 20,000 to 30,000 polio survivors live in Canada. The western province of Manitoba, which has an overall population of about one million, has 3,000 polio survivors, says Ken Pearn, voluntary president of the province’s post-polio network.

Mr. Pearn contracted polio in 1952, when he was nine years old. Initially, he was partly paralyzed on his left side and was hospitalized for 14 days. The disease left him with a residual weakness on that side and curvature of the spine that prevented him from entering the police force, but did not affect him much otherwise. He played baseball, hockey, football and rugby as a teenager and took up rugby again after 20 years. Five years ago, the entire left side of his body became weak.

“I can barely lift my arm over my head now,” says Mr. Pearn. “It affects my left shoulder and back. I noticed a gradual weakening. I panicked and bought weights, thinking it was aging. I didn’t realize that I might have been straining myself more. Finally I saw a general practitioner.”

The GP sent Mr. Pearn to a neurologist, who considered various neurological diseases, but could not reach a diagnosis. Mr. Pearn finally went to another doctor who had experience with polio. That doctor told Pearn that he didn’t have standard PPS, but said he didn’t know what he did have.

“I know a lot of members of my organization say they cannot get properly assessed without going all the way to Edmonton or Vancouver,” Mr. Pearn adds.

Australia

Some 40,000 polio survivors live in Australia, says Peshotan Katrak, M.D., deputy director of rehabilitation medicine at Sydney’s Prince Henry Hospital. Dr. Katrak says he has seen about 400 PPS patients over the past six years. The province’s PPS network has some 700 members.

“There were not many doctors seeing polio patients in Sydney, so Prince Henry Hospital started a post-polio clinic,” Dr. Katrak says. “Many people have to travel for hundreds of miles to visit this clinic. There are very few post-polio clinics in Australia and they are located primarily in the larger cities. The clinic staff are involved in the care of patients with disabilities related to polio and a variety of other conditions.”

Dr. Katrak’s clinic offers a full medical assessment of patients, then refers them to local general practitioners who are experienced with PPS. “I think it is very important for post-polio patients to see someone who understands PPS, who can help them manage their problems,” Dr. Katrak says.

Germany

Some 100,000 polio survivors live in Germany, says Bettina Beck, M.D., a neurologist at a rehabilitation clinic outside Munich.

Widespread knowledge of PPS came to Germany about 10 years after the United States and Canada. “Around 1989 or 1990, we began to see polio patients with new symptoms but we didn’t know why,” says Dr. Beck. “I contacted other doctors in polio societies, and we learned a lot, especially from colleagues in the United States.” Dr. Beck attended several PPS clinics in the United States to receive training in the treatment of patients with the condition. Her clinic determined how to treat such patients only some five years later, and then published a paper about PPS in Germany. “Once we did that, we received many calls from PPS patients who said we were the first in our country to recognize the condition. There were many cries for help,” Dr. Beck says.

“Neither medical personnel nor health insurance companies have generally accepted PPS,” she says. “There are some doubts about it among doctors. Insurance companies refuse to pay for certain modern drugs that help to relieve PPS pain and weakness. They also won’t pay for modern wheelchairs, telling me, ‘That guy can walk, he doesn’t need one.’”

Dr. Beck says many of her patients have gone back to wheelchairs after decades because of PPS. “We encourage them to use wheel chairs,” she says. “There is some resistance. They tell us, ‘I fought to get out of the wheelchair and now you tell me to go back in?’”

France

Polio survivors who hold disability cards — the only official way to estimate their numbers — total some 50,000, according to Anita Molines of the French Post-Polio Group. “But we think there are 5,000 to 10,000 more without this card. So the estimate is that there are 55,000 to 60,000 polio survivors in France,” she says. No official estimate exists in France of the number of PPS patients.

Polio was not eliminated completely in France until 1982. The first people with PPS symptoms presented in the early 1980s. The main symptoms reported were fatigue, pain and loss of physical abilities.

“French doctors still do not take these symptoms seriously,” says Ms. Molines. “Today, most of them don’t recognize PPS. Polio was taken off the medical school curriculum a long time ago. However, courses about polio and PPS are scheduled to be taught beginning in September of this year in every university in France.”

In Paris, some hospitals or centers have set up clinics for polio survivors, but most are open just one day a month. “We are trying to set up a polio survivors medical network in the Parisian region,” says Ms. Molines. “To date, the French government has not recognized PPS as a separate condition.”

“No specific treatment is available for PPS patients at the moment,” says Ms. Molines. “Generally, doctors are at a loss about how to help us.”

United Kingdom

The number of polio survivors in the United Kingdom is now put at around 30,000, although it may be greater, says Andrew Kemp of the British Polio Fellowship (BPF). He says many have complained of the poor medical treatment that they get when they develop PPS symptoms.

“I began working for the BPF in 1990 and a relatively small number of members reported new difficulties to us then,” Mr. Kemp says. “Gradually, the numbers presenting with PPS symptoms have increased year by year. I know it’s unfair to generalize, but a large number of our members have been disappointed with the care they’ve received.”

The UK Parliamentary Under Secretary of State, Yvette Cooper, recently issued an official statement acknowledging the existence of PPS. Some British physicians and other health care professionals readily acknowledge that PPS exists, Mr. Kemp says. However, too many others do not recognize PPS as a real condition. Some health professionals “dislike the term post-polio syndrome,” he says. He believes that awareness of the condition among health care professionals is improving, but not fast enough.

“In 1998, when we surveyed our members, 98 percent of respondents thought that they had new physical problems caused by their polio, but 66 percent of general practitioners did not attribute such problems to PPS,” Mr. Kemp says.

How to Order Reports

In addition to the free download from the March of Dimes Global Programs website, single printed copies of both reports are available free. Contact the International Polio Network by phone at (314) 534-0475, or by email to gini_intl@msn.com, or in writing to 4207 Lindell Boulevard, #110, St. Louis, MO, 63108-2915.

To order in bulk quantities, contact the March of Dimes Fulfillment Center by calling toll-free in the United States at 1-800-367-6630. There is a fee for shipping and handling. Please order by item number:

#31-1522-01 Post-Polio Syndrome: Identifying Best Practices in Diagnosis and Care (each)

#31-1523-01 Guidelines for People Who Have Had Polio (25 per package)

About March of Dimes

The March of Dimes works to improve the health of babies by preventing birth defects, premature birth and infant mortality. The March of Dimes is the leading nonprofit organization for pregnancy and baby health. For more than 75 years, moms and babies have benefited from March of Dimes research, education, vaccines, and breakthroughs.

For the latest resources and health information, visit our websites marchofdimes.org and nacersano.org. To participate in our annual signature fundraising event, visit marchforbabies.org. If you have been affected by prematurity or birth defects, visit our shareyourstory.org community to find comfort and support. For detailed national, state and local perinatal statistics, visit persistats.org. You can also find us on Facebook or follow us on Twitter.

 

 

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3 de Diciembre Internacional de las Personas con Discapacidad

3 de Diciembre 2017

Queremos Pasar Derribando Barreras

En 1992, al término del Decenio de las Naciones Unidas para los Impedidos (1983-1992), la Asamblea General proclamó el día 3 de diciembre Día Internacional de las Personas con Discapacidad. El Decenio había sido un período de toma de conciencia y de medidas orientadas hacia la acción y destinadas al constante mejoramiento de la situación de las personas con discapacidades y a la consecución de la igualdad de oportunidades para ellas. Posteriormente, la Asamblea hizo un llamamiento a los Estados Miembros para que destacaran la celebración del Día, con miras a fomentar una mayor integración en la sociedad de las personas con discapacidades.

  • Índice
    1 Celebración
    2 Temas y conmemoraciones de años anteriores
    3 Personas con discapacidad en Mèxico.
    3.1 Transporte Público
    3.2 Cultura hacia las Personas con Discapacitadas.
    4 Día Internacional de las Personas con Discapacidad
    5 Referencias
    6 Véase también
    7 Enlaces externos
    El 14 de octubre de 1992 la Asamblea General de las Naciones Unidas en la Resolución 47/3 proclama el día 3 de diciembre como Día Internacional de las Personas con Discapacidad.1

«La inclusión importa: acceso y empoderamiento para personas con todo tipo de capacidad»

Se calcula que mil millones de personas en el mundo viven con discapacidad y enfrentan muchas barreras para que se las incluya en aspectos sociales clave. A consecuencia de ello, no disfrutan del acceso a la sociedad de igual forma que otros, incluido en áreas como el transporte, el empleo, la educación y la vida política y social. El derecho a participar en la actividad pública es esencial para crear democracias estables, para una ciudadanía activa y para reducir las desigualdades sociales.

Promoviendo el fortalecimiento se crean oportunidades reales para la gente, se potencian sus habilidades y se les ayuda a establecer sus prioridades. El empoderamiento implica invertir en las personas – en empleos, salud, nutrición, educación y protección social. Cuando ocurre eso, están mejor preparadas para aprovechar oportunidades, se convierten en agentes de cambio y pueden asumir con más preparación sus responsabilidades cívicas.

  • Hacer las ciudades inclusivas y accesibles para todos 
    Mejorar los datos y estadísticas sobre discapacidad .
  • Incluir a personas con discapacidad invisible en la sociedad y el desarrolloOrganización de las Naciones Unidas
 

“La Discapacidad sólo Marca UNA Diferencia”, es decir que una persona con discapacidad no es un enfermo, sino alguien que requiere de apoyos específicos para desarrollarse como cualquier otro.

 E. Liliana Marasco Garrido

Mas enlaces  https://elobservatoriodelsndromedepost-fanuel.blogspot.mx/2017/12/3-de-diciembre-dia-internacional-de-las.html

Blogs de Asociación Post Polio Litaff. A.C

https://polioamigossinfronteras.blogspot.mx/2017/06/blogs-de-asociacion-post-polio-litaff-ac.html

 

 

 

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Los diez “Mandamientos” para el Síndrome De Postpolio

Los diez “Mandamientos” para el Síndrome De Postpolio

1. Escuche a su cuerpo

Los sobrevivientes de polio con frecuencia se inmovilizaron desde el cuello hacia abajo después de que les dio polio. El primer paso en el tratamiento de SPP es escucharse a uno mismo: a lo que sientes, tanto física como emocionalmente, cuando sientes y por qué. Nuestra herramienta más poderosa en el tratamiento de SPP son los relatos diarios de nuestros pacientes que guardan y relatan sus actividades y sus síntomas.

A veces, sin embargo, escuchamos demasiado: a los vendedores que dicen que alguna hierba o suplemento “curará” el Síndrome Post Polio, a sobrevivientes de polio que nos advierten que eventualmente tendremos todos los síntomas del Síndrome Post Polio y a los amigos y familiares y las voces de nuestra propia cabeza, diciendo que nos estamos volviendo flojos. Lo sobrevivientes de polio necesitan escuchar a sus propios cuerpos y no a los curiosos.

2. Conserva tu energia muscular.

Muchos sobrevivientes de polio creen que si caminan alrededor de una manzana cinco veces al día, pasan una hora en la bicicleta de ejercicios y suben y bajan las escaleras más veces, su debilidad muscular desaparecerá. La realidad es opuesta: mientras más sobreusas tus músculos, más fuerzas pierdes.

Los músculos afectados por la polio perdieron hasta el 60% de sus neuronas motrices; hasta extremidades que creías no habían sido afectadas por la polio perdieron alrededor del 40%. Lo más preocupante es que los sobrevivientes de polio con nueva debilidad muscular pierden en promedio el 7% de sus neuronas motrices por año, mientras que los sobrevivientes con debilidad severa pueden perder hasta el 50% al año.

Olvídate del lema: “Úsalo o piérdelo”, necesitas: “consérvalo para mantenerlo”. El estiramiento puede aliviar el dolor y ejercicios no fatigantes para músculos específicos pueden evitar que pierdas tus fuerzas después que uses un soporte. Pero los sobrevivientes de polio tienen que trabajar con más inteligencia, no más fuerte. Recuerda la Regla de Oro para los sobrevivientes de polio: “Si algo te causa fatiga, debilidad o dolor, no lo hagas. O has mucho menos”.

3. Hacer sus siestas.

El estudio de seguimiento de nuestros pacientes mostró que si tomas dos períodos de descanso de 15 minutos al día -eso quiere decir no hacer absolutamente nada- es el tratamiento que por sí sólo es el más efectivo para síntomas de Síndrome Post Polio. Otro estudio mostró que los sobrevivientes de polio que dosifican su actividad -esto es, que trabajan y luego descansan por el mismo período de tiempo- pueden realizar 100% más trabajo que si trabajan de continuo. Nuestros pacientes que toman períodos de descanso, dosifican sus actividades y conservan sus energías, tienen 30% menos dolor, debilidad y fatiga. Pero los sobrevivientes de polio que dejan o rechazan la terapia tienen 20% más fatiga y 70% más debilidad. Para los sobrevivientes de polio, es importante andar despacio y parejo como subir las escaleras lentamente y si son muchas parar cada tres escalones.

4. Usar apoyos ortéticos  de nuevo, no significan fracaso.

Usar muletas o soportes no son señales de derrota o de “abandono”. Usas la tercera parte de la energía -y se te ve caminar mejor- usando un soporte corto en la pierna debilitada. Los músculos y articulaciones duelen y los nervios se mueren después de décadas de hacer mucho trabajo con muy pocas neuronas motrices. Entonces, porqué no usar un soporte, un bastón, muletas, hasta una silla de ruedas “cuando no hay otra cosa que hacer”. Bueno, tu no manejas tu carro hasta que se acabe la gasolina. Por qué manejar tu cuerpo hasta que se acaben las neuronas?

5. Di no a las drogas, a no ser que…

Cinco estudios han fracasado en encontrar una droga que trate el Síndrome Post Polio. Y ningún estudio muestra qué remedios herbales o imanes reduzca los síntomas. No pienses que te puedes aplicar un imán o tomarte una pastilla para que desaparezca tu síndrome post polio. El dolor, la debilidad y fatiga son mensajes no tan sutiles de tu cuerpo que te dicen que se ha hecho daño. Esconder los síntomas -con imanes o hierbas- no curará el daño. Sin embargo, dos estudios muestran que los sobrevivientes de polio son dos veces más sensibles al dolor que los demás y generalmente necesitan más medicación para el dolor por mayor tiempo después de la cirugía o herida.

6. Trate de dormir.

La mayoría de los sobrevivientes de polio tiene problemas de sueño debido al dolor, ansiedad o desordenes del sueño, como apenas del sueño o músculos contraídos. Sin embargo, puedes no darte cuenta que apenas respiras o tienes contracciones. Si te despiertas a media noche con los latidos de tu corazón, ansiedad o dificultad para respirar, atorándote o movimientos nerviosos, o si te despiertas en la mañana con dolor de cabeza o no sintiéndote descansado, necesitas un estudio del sueño. La fatiga post-polio puede ser causada por desórdenes del sueño tratables.

7. Como mejorar la Intolerancia al Frío.

Los sobrevivientes de polio tienen frío y morado “pies de la poliomielitis”, porque los nervios que controlan el tamaño de los vasos sanguíneos fueron asesinados por el poliovirus. En realidad, sus nervios y músculos funcionan como si es 20 grados más fría que la temperatura exterior real! El frío es la segunda causa más frecuente de debilidad muscular y es más fácil de tratar. Vístase en capas medias y el deseche las telas sintéticas como el polipropileno, use de fibra transpirable que proteje el calor de su cuerpo.

8. Desayune para evitar la Fatiga.

Muchos sobrevivientes de polio comen una dieta insuficiente en el desayuno, poco almuerzo y poca comida. Un estudio reciente demuestra que mientras menos proteínas consuman los sobrevivientes de polio en el desayuno, más severa será su fatiga y debilidad durante el día. Cuando nuestros pacientes siguen un régimen de proteínas como lácteos, huevos, etc., tienen una reducción importante de fatiga y desaparecerá el cansancio de mediodía. La comida debe ser fácil de digerir, toda la energía del cuerpo debe utilizarse mayormente de los músculos y no desgastaría en una digestión pesada. Evitar: el alcohol, la cafeína y el exceso de grasas.

9. Cuidados especiales para la anestesia 

Los sobrevivientes de polio son fácilmente anestesiados porque la parte del cerebro que los mantiene despiertos fue dañada por el poliovirus. También permanecen anestesiados más tiempo y puede tener problemas para respirar durante y después de la anestesia. Incluso los bloqueos nerviosos con anestésicos locales puede causar problemas.

Usted debe tener pruebas de función pulmonar antes de someterse a una anestesia general. Su historial de la poliomielitis completa y nuevos problemas con la respiración, el sueño y la deglución debe señalarse a la atención de su cirujano o dentista – y especialmente su anestesista – mucho antes de pasar por el quirófano. Nunca debe someterse a una operación el mismo día o ambulatorio pruebas (como una endoscopia) que requieren un anestésico.

10. Haz a ti mismo como  lo haz hecho por los demás.

Muchos sobrevivientes de polio fueron agredidos verbalmente, abofeteado o golpeado por los terapeutas o miembros de la familia después de que tuvo polio a “motivar” a levantarse y caminar. Así que los sobrevivientes de polio tomó el control, convirtiéndose en superexitosos tipo A, haciendo de todo para todos, excepto ellos mismos.

Muchos sobrevivientes de polio hacen por los demás y no piden ayuda porque tienen miedo de ser abusados nuevamente. ¿No es hora de que recibamos algo a cambio por todo lo que hemos hecho para otros?

La aceptación de la ayuda es lo que puede mantenerte independiente. Apareciendo “discapacitados” por no hacer por los demás y pedir ayuda puede ser aterrador, pero también son las mejores maneras de manejar su SPP.
Dr. Richard L Bruno, Director, Instituto de Post-Polio
Al Dr. Bruno puede verlo en el siguiente video. https://youtu.be/8Ul-m_8gixM

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Síndrome metabólico

Artículo original

Raúl Carrillo Esper,1 Martín De Jesús Sánchez Zúñiga,2 Sandra Elizondo Argueta3

1 Academia Nacional de Medicina, Academia Mexicana de Cirugía, Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Coordinador del Curso de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Subdivisión de Estudios de Posgrado, UNAM.
2 Residente de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
3 Residente de Medicina Interna.

Introducción

El concepto de resistencia a la insulina fue descrito por Himsworth desde hace más de 60 años y se consideró su participación etiopatogénica en diversas enfermedades metabólicas. La resistencia a la insulina condiciona hiperinsulinemia e hiperglucemia, binomio que se asocia a un incremento significativo de la morbimortalidad cardiovascular, relacionado a hipertensión arterial sistémica, obesidad y diabetes, todas vinculadas fisiopatológicamente, y que en su conjunto se les denomina síndrome metabólico.

A pesar de que existen estudios clínicos en diferentes tipos de poblaciones, las diferentes clasificaciones por criterios tienen limitaciones, ya sea por su baja correlación en su aplicabilidad, o bien porque se limitan a la descripción de los componentes del síndrome y no establecen una relación directa con el mecanismo fisiopatológico. En el año del 2003, la American Association of Clinical Endocrinology (AACE) unificó y publicó una serie de criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico, haciendo énfasis en la práctica de la prueba de tolerancia a la glucosa.1 Estos nuevos criterios se sumaron a los establecidos por la OMS y el ATP III, y no son más que una combinación de los dos.2,3

Aplicando la definición de la OMS de síndrome metabólico, cerca del 10% de personas con tolerancia normal a la glucosa, 40% de las personas con intolerancia a la glucosa y 90% de pacientes con diabetes tipo 2 podrían tener el síndrome metabólico. En México se realizó un estudio en el cual se demostró que existe una elevada prevalencia del síndrome metabólico entre la población, (más de 6 millones de personas) si aplicamos los criterios propuestos por la OMS, y más de 14 millones de mexicanos estarían afectados si se aplican otros criterios. El Grupo Mexicano para el estudio del Síndrome Metabólico y Resistencia a la Insulina, alerta sobre los marcadores tempranos para identificar aquéllas personas en riesgo que pueden servir de escrutinio en la población.

La Encuesta Nacional de Salud 2000 demostró una prevalencia de obesidad del 24%, en población mexicana mayor de 20 años; la prevalencia de diabetes fue de 11% y la de hipertensión arterial fue de 30%.7 El Estudio de Diabetes de la Ciudad de México encontró que 16% de mujeres y 14.2% de hombres desarrollaron el síndrome metabólico en 6 años de seguimiento, y que de éstos, 46% de las mujeres y 44% de los hombres desarrollaron diabetes. En este análisis, la elevación de proteína C reactiva predijo el desarrollo del síndrome en mujeres, pero no en hombres.8

El grupo de Aguilar-Salinas reportó la prevalencia del síndrome metabólico, de acuerdo a la aplicación de los criterios de la OMS y la ATP III, en un grupo de pacientes de entre 20 y 69 años, con un promedio de 40 años. La prevalencia ajustada por edad fue de 13.61% con la definición de la OMS y de 26.6% con los criterios del ATP. Con esto se demuestra que desde un 6.7 a 14.3 millones de mexicanos están afectados. Más aún la prevalencia aumenta con la edad, con variaciones de 5 a 30% con la definición de la OMS y del 10 al 50% con la definición de ATP III.9

Fisiopatología

Dada la importancia de la relación entre resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, es necesario dilucidar los mecanismos fisiopatológicos. La teoría metabólica sostiene que la hiperinsulinemia compensatoria resultante de la resistencia a la insulina, es el factor responsable de la hipertensión arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis, a través de diversos mecanismos

La resistencia a la insulina depende de alteraciones de su receptor y defectos intracelulares. Se divide en tres grupos: 1) las relacionadas con la actividad del receptor (tirocincinasa y proteincinasa); 2) las involucradas en la cascada de la fosforilación y desfosforilación intracelular de la serina, conocidas como MAPcinasa y 3) las responsables del efecto biológico final de la insulina.10 La resistencia a la insulina no es una enfermedad, es una anormalidad fisiológica que, con otras alteraciones, pueden llevar al desarrollo de varios síndromes.

  • Hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2

    Depende de tres factores: 1) de la capacidad de secretar insulina tanto en forma aguda como de manera sostenida; 2) de la capacidad de la insulina para inhibir la producción de glucosa hepática y mejorar el aprovechamiento periférico de la glucosa y 3) de la capacidad de la glucosa para entrar en las células aún en ausencia de insulina. Aunque la mayoría de los pacientes con resistencia a la insulina/hiperinsulinemia no tienen franca hiperglucemia, tienen un riesgo elevado de desarrollar diabetes mellitus en un futuro. Al principio los pacientes con resistencia a la insulina mantienen su homeostasis a través de la hiperinsulinemia, sin embargo, la diabetes se presenta cuando ya no son capaces de mantener esta compensación.11

    La estrecha relación del síndrome metabólico con el riesgo cardiovascular fue demostrado en el estudio Finnish, en el cual se comprobó que los pacientes sin diabetes tienen el mismo riesgo de presentar un infarto agudo del miocardio que aquéllos pacientes con diabetes; por ello el ATP III considera a la diabetes mellitus como un equivalente a enfermedad coronaria; en presencia de diabetes se incrementa en 3.3 veces el riesgo de enfermedad cardiovascular y en caso de síndrome metabólico 2.3 veces.

  • Hipertensión arterial

    La hiperinsulinemia activa varios mecanismos: 1) aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos contorneado proximal y distal (efecto natriurético), con el incremento secundario de volumen; 2) se estimula la bomba Na-H que ocasiona alcalosis intracelular con lo que se activa el factor de crecimiento, síntesis de colágena y acúmulo de LDL con la consecuente alteración del la función endotelial; 3) la insulina tiene efectos vasculotóxicos a nivel endotelial ya que favorece la producción de endotelina-1, bloqueando la producción de óxido nítrico y favorece las respuestas vasoconstrictoras y mitogénicas sobre el endotelio.

  • Obesidad

    El tejido adiposo es el principal sitio de depósito de ácidos grasos en forma de triglicéridos; después de ser liberados por los adipocitos, los ácidos grasos son transportados con la albúmina y removidos rápidamente de la circulación. La lipólisis es inhibida por la insulina y estimulada por las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento.

  • Dislipidemia

    La dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia, disminución de lipoproteínas de alta densidad, y una alta proporción de baja densidad. La hiperinsulinemia disminuye la producción de VLDL-triglicéridos en cerca de 67% y aumenta LDL pequeñas y densas (LDL clase B) que son más susceptibles a ser oxidadas y por lo tanto más aterogénicas.

  • Síndrome de ovarios poliquísticos

    Es una de las anormalidades endocrinas más comunes en mujeres premenopáusicas; en ellas la prevalencia de resistencia a la insulina/hiperinsulinemia es muy alta, y parece ser resultado de la secreción incrementada de testosterona.

  • Hígado graso no alcohólico

    Los ácidos grasos libres circulantes, los cuales son secretados como VLDL-c, pero al rebasar la capacidad hepática para dicha unión, son almacenados a nivel hepático. Seppala-Lindros, demostró que el contenido hepático de grasa, es independiente del índice de masa corporal y la grasa subcutánea visceral, no así de la insulina de ayuno y las concentraciones de triglicéridos; concluyó que la obesidad es factor de riesgo para la resistencia a la insulina, pero la hiperinsulinemia es responsable del contenido graso hepático.

  • Cáncer

    Diversos estudios sobre cáncer mamario han demostrado la asociación que existe entre esta entidad y la presencia de resistencia a la insulina/hiperinsulinemia, así como cierta relación con cáncer colorrectal y de próstata.

  • Riesgo cardiovascular

    Ya se dijo que la hiperinsulinemia tanto en ayuno como posprandial, predice el desarrollo de enfermedad cardiovascular en individuos tanto diabéticos como no diabéticos. La medición de los niveles de resistencia a la insulina predice el incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular y que este riesgo está presente en una tercera parte de la población aparentemente sana que tiene defectos en el metabolismo y disposición de la glucosa.

    Los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con resistencia a la insulina, no sólo se relacionan con la presencia de las alteraciones en el perfil lipídico, también se relaciona con procesos inflamatorios, oxidativos y de hipercoagulabilidad que producen disfunción endotelial y contribuyen al desarrollo de placas con alto riesgo de ruptura. Recientemente se ha dado un auge en el estudio de la relación del proceso inflamatorio crónico, como factor principal en el desarrollo de las alteraciones endoteliales.

    A pesar de esta evidencias la American Heart Association (AHA) considera como factores de riesgo mayores para el desarrollo de aterosclerosis únicamente al tabaquismo, la hipertensión arterial, la elevación del colesterol total y la reducción del colesterol HDL y en 1999 la AHA incluyó a la diabetes como factor de riesgo causal y mayor, sin embargo no clasificó a la resistencia a la insulina que precede por años al establecimiento de la diabetes y la consideró sólo como un factor predisponente. Igualmente los niveles de proteína C reactiva (PCR) mayores de 3.0 mg/L tenían mayor incidencia de eventos coronarios; por lo que surgen muchas preguntas en relación, a cómo un proceso inflamatorio puede inducir resistencia a la insulina, o bien cómo la resistencia a la insulina puede inducir un proceso inflamatorio. Sin poder precisar dichos mecanismos con exactitud, hay diversos conocimientos que permiten suponer alguna hipótesis que trate de explicar el vínculo entre resistencia a la insulina, inflamación, riesgo cardiovascular y síndrome metabólico.

    Las respuestas a la insulina en las paredes vasculares de animales insulino-resistentes incluyen una marcada disminución en la fosforilación del IR (receptor de insulina), de su sustrato (IRS-1), y de la quinasa del fosfatidil inositol 3 (PI3K), con actividad normal o aumentada de quinasas mitógenas como la proteína quinasa mitogeno-activada (MAPK). La insulina es incapaz de estimular la producción de óxido nítrico necesario para neutralizar el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), y potencia así los efectos de los factores de crecimiento, y refuerza el desarrollo de daño endotelial.12 Así por ejemplo, el factor de necrosis tumoral (FNT) induce la fosforilación de residuos de serina del IRS-1 que al parecer bloquea la propagación de la señal del receptor.

  • La resistencia a la insulina es una enfermedad inflamatoria crónica que ocasiona daños a nivel cardiovascular, facilita el proceso fisiopatológico de la aterosclerosis y aumenta el riesgo cardiovascular. En este contexto, el tratamiento de la resistencia a la insulina debería de incluir el bloqueo de las vías inflamatorias para reducir el riesgo de desarrollo de los procesos patológicos finales.

    El estatus proinflamatorio promueve la producción de diferentes citocinas en células inmunomoduladoras y endotelio que también contribuyen a la resistencia a insulina y a la hiperglicemia. De éstos, tal vez el más estudiado sea el FNT alfa, del cual se ha demostrado que al actuar en forma indirecta estimula la producción de hormonas contra reguladoras, o de forma directa a través de vías de señalización de la insulina alterando la translocación de GLUT4, con fosforilación de residuos de serina del receptor de la insulina, así como estimulación de la proteolisis de quinasas específicas, que perpetúan la activación proinflamatoria.

    El FNT también inhibe la activación y fosforilación de una PI3K, un paso crítico en la regulación de las vías de señalización de la insulina y entrada de glucosa a la célula, con activación secundaria de MAPK, activación endotelial, mitogénesis y proliferación celular 

    Estudio clínico

En la práctica médica diaria, es posible observar cifras alteradas de glucosa en ayuno, las cuales por sí solas no son concluyentes ni diagnósticas, pero al hacer un análisis integral podremos darnos cuenta de la presencia del síndrome. Deben considerarse tres parámetros:

1) Antropométricos; 2) Bioquímicos; y 3) Clínicos, que en cualquier consulta de un paciente pueden ser determinados de manera rápida y sencilla .

Además 1) Un examen general de orina puede mostrar cilindros hialinos y proteinuria, que habla de un daño renal incipiente o severo, corroborando con un filtrado glomerular de 24 hrs. y determinación de proteinuria);

2) un electrocardiograma, que podrá revelar crecimiento ventricular o cardiopatía isquémica; y 3) la radiografía de tórax para observar datos de aortoesclerosis, así como el de tamaño del corazón.

El seguir un algoritmo facilita el trabajo  Hay que recordar que los factores de riesgo se presentan tempranamente en el curso de la enfermedad y que los diabéticos inicia la enfermedad cardiovascular aún antes de la manifestación de diabetes.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento en cualquier enfermedad es disminuir la mortalidad y reducir las complicaciones de la misma, así como mejorar la calidad de vida. El tratamiento debe iniciarse sobre el estilo de vida, con medidas no farmacológicas: la dieta y el ejercicio pueden ser suficientes para mantener un estado saludable en la población en general, ya que ayudan a prevenir enfermedades cardiovasculares y diabetes.

La dieta con abundante fibra soluble a 20 g/1,000 calorías y pocas grasas poliinsaturadas (20% del total de calorías) y limitar la ingestión de alimentos con alto índice glucémico. Está demostrado que la disminución de peso mejora la sensibilidad a la insulina, probablemente relacionado con la disminución de la grasa visceral: una reducción del 4% del índice de masa corporal mejora las cifras tensionales y la resistencia a la insulina.

El ejercicio debe ser de tipo aeróbico de 30 a 45 minutos, 5 días de la semana, que reduce las resistencias vasculares periféricas, mejora la sensibilidad tisular a la insulina, disminuye los triglicéridos y baja el peso. La mayoría de las personas pueden realizar dichas actividades sin requerir la supervisión médica a excepción de pacientes con enfermedad cardiaca.

En general, con el inicio del tratamiento a través de las modificaciones del estilo de vida, aumenta la sensibilidad a la insulina, mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuyen las cifras de presión arterial, incrementa el colesterol HDL, disminuir el colesterol LDL y mejorar la reserva y función cardiopulmonar.

Hipertensión arterial

Antes de iniciar el tratamiento hay que verificar la presencia de enfermedad cardiovascular concomitante, para evitar complicaciones; se ha demostrado que una reducción de tan sólo 2 mmHg en la presión arterial diastólica a nivel promedio de la población, disminuiría en 6% el riesgo de enfermedad cardiovascular. Se debe recordar que en paciente hipertenso y diabético los medicamentos antihipertensivos son necesarios para siempre.15-17 El paciente diabético tiene un riesgo particular de desarrollar enfermedad arterial coronaria, responsable de 60-70% de las muertes en esta población, por lo que es imperativo el mejor control de la presión arterial, buscando como meta una presión arterial sistólica < 135 mmHg y presión arterial diastólica < de 85 mmHg. Aunque en caso de presencia de microalbuminuria se deberá considerar la disminución de la tensión sistólica en < 125 mmHg.16-19

Dislipidemia

La dislipidemia típica se caracteriza por triglicéridos elevados, particularmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de apoA. Son muy útiles las estatinas que además de actuar sobre el metabolismo de colesterol, modulan y atenúan la disfunción endotelial y tienen efecto antihipertensivo. El ATP III muestra la importancia de la baja de los niveles de colesterol LDL como primer paso, la importancia de identificar los factores de riesgo asociados, y establece las metas a las que se debe llegar con el tratamientoSíndrome Metabólico.

Conclusiones

El síndrome metabólico se ha convertido en una entidad de alto impacto en la población mundial, ya que no sólo predispone al desarrollo de enfermedades como diabetes, hipertensión y dislipidemia, si no que por sí mismo es desencadenante de enfermedad cardiovascular catastrófica e incapacitante. Deberá tenerse en cuenta que en una nación en desarrollo y con el cambio tan importante en el estilo de vida, los marcadores y factores de riesgo serán cada vez más evidentes (dislipidemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa, obesidad); y el alto índice de sospecha diagnóstica por el médico general será imprescindible para cortar la cadena fisiopatológica.

Siempre en la consulta de primer contacto se deberán buscar los marcadores tempranos o factores de riesgo: sedentarismo, tabaquismo, relación cintura/cadera, índice de masa corporal, hiperglucemia, con especial énfasis en aquéllos que cuenten con antecedentes de familiares de diabetes, hipertensión y enfermedades por ateroesclerosis coronaria.

Las medidas preventivas, como son los programas de enseñanza dirigidos a los pacientes con factores de riesgo, son fundamentales para el control de esta pandemia.

Referencias

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Tipos de Polio entre ellas la Abortiva.

 Poliomielitis abortiva
Es una enfermedad leve también llamada poliomielitis menor. Se trata de un síndrome febril mal caracterizado en el cual hay compromiso indefinido del estado general con síntomas variados (dolor faríngeo, cefalea, dolor abdominal, náusea, vómito con diarrea, pérdida del apetito, síntomas respiratorios). Se puede acompañar de mialgias y artralgias, pero, no hay parálisis y la recuperación es total.

Meningitis aséptica
Es indiferenciable de la meningitis aséptica causada por los otros enterovirus y consiste en una poliomielitis abortiva con mialgias notables rigidez de nuca, hiperestesias y parestesias. El LCR muestra típicamente leucocitosis de 1.500 por mm3, discreta elevación en las proteínas y glucosa normal.

Poliomielitis paralítica
Clásicamente es una poliomielitis abortiva que mejora engañosamente porque unos días después de la remisión inicia la enfermedad mayor con regreso de la fiebre, dolor y espasmos musculares.

Sigue una parálisis flácida que se instala en cuestión de 48 horas o menos. Se instala siguiendo, un curso rápido que no pasa de cinco días y es característico que los reflejos tendinosos desaparezcan antes de evidenciarse la disminución patética del tono muscular.

La poliomielitis espinal es más frecuente que la bulbar y la parálisis de las piernas es la regla, flácida, asimétrica y en el examen clínico es típico encontrar mayor compromiso de los músculos proximales. En los casos muy severos hay compromiso de toda la médula espinal con cuadriplejía, parálisis de los músculos torácicos, abdominales y arreflexia masiva.

La poliomielitis bulbar es rara y se caracteriza por una dificultad respiratoria muy severa que obligaba la utilización de los pulmones de acero en las grandes epidemias de los años 40. Se acompaña de dificultad para deglutir y hablar. La esfera sensitiva no se compromete en ningún momento.

Autor Biologo Faustino Navarro Santos,

 

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Patología de la Poliomielitis(parálisis Infantil)

Polio

Escrito por: Los editores de la Enciclopedia Británica 

  • Títulos alternativos: la poliomielitis anterior aguda; Enfermedad de Heine-Medin; poliomielitis
  • Polio, en su totalidad la poliomielitis, también llamada parálisis infantil, acute viral enfermedad infecciosa del sistema nervioso que por lo general comienza con síntomas generales como fiebre, dolor de cabeza, náuseas, fatiga, y musculares dolores y espasmos y a veces es seguida por una más grave y permanente la parálisis de los músculos de una o más extremidades, la garganta o el pecho. Más de la mitad de todos los casos de poliomielitis se producen en los niños menores de cinco años. La parálisis tan comúnmente asociado a la enfermedad en realidad afecta a menos de 1 por ciento de las personas infectadas por el virus de la polio. Entre el 5 y el 10 por ciento de las personas infectadas mostrar sólo los síntomas generales antes señalados, y más del 90 por ciento no muestran signos de enfermedad en absoluto. Para las personas infectadas por el virus de la polio, no existe una cura, y en el mid-20th siglo cientos de miles de niños fueron golpeados por la enfermedad cada año. Desde la década de 1960, gracias al uso generalizado de vacunas contra la polio, la poliomielitis ha sido eliminado de la mayor parte del mundo. Ahora es endémica en sólo tres países: Afganistán, Pakistán y Nigeria. Nigeria, sin embargo, estaba al borde de ser libre de la poliomielitis en 2015.

 A nivel mundial, desde 1988 el número de casos de polio reportados se ha reducido en más del 99 por ciento.

Hay tres serotipos conocidos (aunque estrechamente relacionados formas distinguibles) del poliovirus salvaje: PV1, PV2, y PV3. El serotipo más generalizada es PV1. PV2 probablemente se ha erradicado; el último caso PV2 se informó en 1999 en Uttar Pradesh, India. El tercer serotipo, PV3, está cerca de la erradicación.

 El curso de la enfermedad

Poliomielitis significa “inflamación de la médula gris”, en referencia a la propensión de la poliovirus para atacar a ciertas células en el de la médula espinal y el tronco cerebral. El poliovirus es un picornavirus (familia Picornaviridae), miembro de un grupo conocido como enterovirus que habita en el tracto digestivo humano. (Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos del virus de la polio.)

El virus entra en el cuerpo con mayor frecuencia por la llamada ruta fecal-oral que es, a partir de materia fecal tener en la boca a través de los alimentos o los dedos contaminados. También puede entrar por la ingestión de gotitas expulsadas de la garganta de una persona infectada. Nuevas víctimas pueden enfermar cerca de 7 a 14 días después de ingerir el virus. Las personas infectadas pueden diseminar el virus de sus gargantas durante una semana, a partir de un día o más antes de sufrir algún síntoma sí mismos, y pueden continuar esparciendo el virus en sus heces durante un mes o más después de su enfermedad.

Después de que se tragó el virus de la polio, se multiplica en los ganglios linfáticos s del tracto intestinal y se extiende a través del cuerpo a través del torrente sanguíneo. En algunas personas el virus no más lejos llega, causando solamente una enfermedad parecida a la gripe vaga a desarrollar. Los primeros síntomas más comunes de la poliomielitis son leves dolores de cabeza, fiebre, dolor de garganta, náuseas, vómitos, diarrea, inquietud, y somnolencia. Picos de fiebre en dos o tres días y luego rápidamente disminuye, y los pacientes se recuperan dentro de tres o cuatro días sin el desarrollo de parálisis.

En algunos casos, sin embargo, el virus comienza un asalto en el sistema nervioso central, inflamando y la destrucción de las células motoras de la médula espinal y el tronco cerebral. En esos casos, los pacientes se vuelven irritables y desarrollar dolor en la espalda y las extremidades, dolor muscular y rigidez del cuello. Muchos se recuperan en esa etapa, pero aproximadamente 1 de cada 200 personas con la polio se desarrolla lo que se conoce como flácida parálisis. Los impulsos motores que normalmente se mueven a lo largo de las fibras nerviosas de la médula espinal a los músculos están bloqueados, y, como resultado, los músculos se vuelven cojera y no pueden contraerse. El grado de parálisis depende de donde los ataques de virus y el número de células nerviosas que destruye. Las células que no están gravemente heridos recuperar su función normal en el tiempo; en la medida en que se recuperan, se puede esperar una restauración correspondiente de la función muscular. Las células que se destruyen, sin embargo, no se reemplazan, ya que las células nerviosas no pueden regenerarse. En ese caso la parálisis es completa y permanente, progresiva asociada con la atrofia de los músculos no utilizados.

En la mayoría de los casos poliomielitis paralítica ataca los músculos de las extremidades, especialmente las piernas. Parálisis no siempre implica las extremidades, sin embargo. Los músculos abdominales o los músculos de la parte posterior pueden ser paralizados, lo que afecta la postura. Los músculos del cuello pueden llegar a ser débil, por lo que la cabeza no se puede levantar. La parálisis de los músculos de la cara puede causar torsión de la boca o párpados caídos. En algunos tipos de polio espinal, el virus daña la parte superior de la médula espinal, con la consiguiente dificultad en la respiración.

 En bulbar poliomielitis el virus ataca el tronco cerebral y los centros nerviosos que controlan la deglución y el habla están dañados. Las secreciones se acumulan en la garganta y pueden llevar a la asfixia mediante el bloqueo de la vía aérea. Algunos de 5 a 10 por ciento de las personas que sufren de poliomielitis paralítica mueren, por lo general de complicaciones respiratorias.

Parece que hay diferencias individuales en el grado de susceptibilidad natural a la enfermedad. Muchas personas han adquirido anticuerpos contra el virus de la polio en su sangre sin haber tenido ningún síntoma de infección. En general, se consideró que una inmunidad duradera sigue la recuperación de la enfermedad. Sin embargo, debido a que hay tres serotipos diferentes del virus de la polio, pueden ocurrir segundo ataque. Las personas que se recuperan de una infección causada por un serotipo de virus de la polio están permanentemente inmune a la reinfección por ese serotipo, pero no a la infección por los otros. Por esa razón vacunas contra la polio son trivalente, es decir, diseñado para generar anticuerpos frente a los tres serotipos de poliovirus (ver abajo).

Entre todos los que una cuarta parte de las antiguas víctimas de polio cuya condición se ha estabilizado durante años o incluso décadas, una condición llamada El síndrome post-polio ha sido reconocido. El síndrome post-polio se manifiesta como una mayor debilidad, atrofia muscular, u otras condiciones que afectan a los grupos musculares afectados inicialmente o un grupo diferente de los músculos. La causa del síndrome no se conoce con certeza, pero puede surgir cuando las ramas nerviosas cultivadas por fibras nerviosas que sobrevivieron a la infección original comienzan a deteriorarse ya que el primero víctima de la polio pasa a través de la mediana edad. No hay cura para el síndrome post-polio.

Tratamiento y vacunación

El tratamiento durante las etapas preparalytic de la poliomielitis incluye reposo absoluto cama, el aislamiento y la observación cuidadosa. Si se produce parálisis, el movimiento pasivo de las extremidades se puede utilizar para evitar deformaciones. Como la fuerza muscular regresa, los ejercicios se incrementan. La respiración puede requerir ayudas mecánicas tales como la ventilador de presión positiva, que bombea aire a los pulmones del paciente a través de un tubo endotraqueal insertado en la tráquea. Ventiladores han sustituido en gran medida la ” pulmones de hierro “que una imagen tan espantosa dieron la polio durante el siglo 20. Formalmente conocido como respiradores de tanques, pulmones de acero eran grandes cilindros de acero que rodeaba el abdomen o en todo el cuerpo (a excepción de la cabeza) de un paciente que yacía inmovilizado en una cama. A través de la acción de un fuelle adjuntas, la presión del aire dentro del cilindro se redujo y restaurado alternativamente, obligando a los pulmones del paciente paralizado para expandirse y contraerse.

Hay dos tipos de vacuna contra la polio: la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), también conocido como el Vacuna Salk de su inventor, Jonas Salk; y la vacuna antipoliomielítica oral (OPV), o La vacuna Sabin, llamado así por su inventor, Albert Sabin. IPV, basado en muertos o inactivados, los serotipos de poliovirus 1, 2 y 3, fue la primera vacuna para romper el azote de las epidemias de polio en la década de 1950. Se administra mediante inyección y circula por el torrente sanguíneo, lo que provoca la generación de anticuerpos contra el activo, o “salvaje” (a diferencia de tipo de vacuna), el virus. OPV se basa en vivo pero debilitado o atenuado, el poliovirus. Hay tres tipos de VPO: trivalente (TOPV), que contiene los tres serotipos de poliovirus vivos atenuados; bivalente (bOPV), que contiene dos de los tres serotipos; y monovalente (mOPV), que contiene uno de los tres serotipos. Por lo tanto, la vacuna trivalente es eficaz contra los tres serotipos (PV1, PV2, PV3 y), vacuna bivalente es eficaz contra PV1 y PV3, y vacunas monovalentes son eficaces contra un solo serotipo. La especificidad de mOPVs aumenta su eficacia, de tal manera que una sola dosis de mOPV1, que es eficaz sólo contra PV1, confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente el 70 al 80 por ciento de los niños, mientras que una dosis única de TOPV confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente 20 a 40 por ciento de los niños.

La vacuna bivalente fue desarrollado en la década de 2000, poco después de PV2 cayó fuera de circulación. Un informe publicado en 2010 reveló que en la India bOPV era la vacuna más eficaz en la reducción del número de casos allí. La vacuna se incorporó a las campañas de vacunación en los países donde la poliomielitis es endémica, con la esperanza de que facilitaría la erradicación de la enfermedad.

OPV se administra en forma de gotas en la boca. Después de que se tragó la vacuna, el virus atenuado se multiplica en los pequeños nodos intestino y ganglios y provoca la generación de anticuerpos contra el virus salvaje. También se elimina por las heces de la persona inoculada, por tanto, la inmunización de forma indirecta a otras personas a través de la vía fecal-oral. OPV se convirtió en la vacuna predominante después de que se introdujo en la década de 1960. Tanto TOPV y mOPV se dan tres veces, preferiblemente en los primeros meses de vida de un bebé y luego por lo general una vez como un “refuerzo” cuando el niño alcanza la edad escolar. Con esas cuatro dosis, la inmunidad contra la poliomielitis está casi completamente asegurada. Vacuna bivalente se probó en dos dosis en los recién nacidos, aunque fue diseñado para seguir los calendarios de vacunación similares a las de mOPV y TOPV.

En casos raros, la OPV puede dar lugar a los poliovirus derivados de la vacuna (VDPVs), que están mutados cepas del virus vivo atenuado contenida en la vacuna. Hay varios tipos diferentes de VDPVs, incluidos los virus circulantes derivados de la vacuna (PVOVc), que causan parálisis y se producen dentro de las poblaciones que tienen bajas tasas de polio de inmunización. OPV también se ha sabido para causar casos raros de lo que se conoce como asociada a la vacuna de la polio paralítica (PPV) en los dos receptores de la vacuna y sus contactos. Estos casos ocurren una vez cada dos millones o más dosis de OPV. VAPP parece ser causada por una mutación de reversión de virus atenuado, convirtiendo de este modo el virus de nuevo a una forma infecciosa que posteriormente ataca el sistema nervioso. VAPP es más probable que surjan en las personas cuyos sistemas inmunológicos son deficientes. Debido a que el riesgo, la OPV fue eliminado de inmunización programas en los Estados Unidos en el año 2000 a favor de la IPV. Sin embargo, la OPV-particularmente mOPV1, que resultó ser cuatro veces más eficaz en niños que en otras vacunas contra la polio, y BOPV, que se asoció con reducciones significativas en los casos de polio continuaron a ser utilizado en países como Nigeria y la India.

¡¡¡¡ANUNCIO!!!!

Polio través de la historia

A partir de brotes menores a epidemias

Polio epidemias no empezó a producirse hasta que la última parte del siglo 19, pero la evidencia indica que la poliomielitis es una enfermedad antigua. Una estela conocida de la 18ª dinastía de Egipto antiguo (desde 1570 hasta 1342 aC) representa claramente un sacerdote con una parálisis revelador y fulminante de su pierna derecha y el pie. La momia del faraón Siptah de la última dinastía de 19o (1342 a 1197 aC) muestra una deformidad similar característica de la pierna izquierda y el pie. Sin embargo, debido a la aparición esporádica de la infección, la ausencia de epidemias hasta tiempos relativamente recientes, y la naturaleza no específica y la poca frecuencia de la enfermedad aguda, casi no hay otro rastro reconocible de la enfermedad hasta el siglo 18. En 1789 un pediatra en Londres, Michael Underwood, publicó la primera descripción clara de la enfermedad paralítica de los lactantes en un libro de texto médico. En el siglo 19, los pequeños grupos de pacientes de polio-afligidos comenzaron a ser reportados en la literatura médica, pero sólo como casos esporádicos.

Es una ironía de la historia clínica que la transformación de la poliomielitis en una epidemia de la enfermedad se produjo sólo en los países industrializados de América del Norte y Europa que habían experimentado mejoras significativas en higiene durante los siglos 19 y 20. Eso ha llevado salud expertos conjeturar que la infección era común en los tiempos anteriores, pero que las personas fueron expuestas e infectadas (en ambientes típicamente antihigiénicas) a edades muy tempranas, cuando eran menos propensos a sufrir parálisis permanente como un resultado. Como la higiene mejorada, la certeza de los jóvenes de las generaciones sucesivas siendo expuesto al virus se redujo gradualmente, y en esa nueva situación no pasó mucho tiempo antes de que suficientes niños y adultos susceptibles habían acumulado para permitir que las epidemias que estallan.

Las primeras epidemias aparecido en forma de brotes de al menos 14 casos cerca de Oslo, Noruega, en 1868 y de 13 casos en el norte de Suecia en 1881. Casi al mismo tiempo la idea comenzó a sugerir que los casos hasta ahora esporádicos de parálisis infantil podría ser contagiosa. La próxima epidemia significativa, 10 veces más grandes que los brotes anteriores, con 132 casos reconocidos, estallaron en el estado norteamericano de Vermont en 1894.

Durante una epidemia de 1.031 casos en Suecia en 1905, Ivar Wickman reconoció que los pacientes con enfermedad no paralítica podrían propagar el virus , y durante una epidemia de 3.840 casos en 1911, Carl Kling y sus colegas en Estocolmo recuperaron el virus de portadores sanos, así como pacientes paralíticos.

En el estudio de varios casos mortales desde el mismo brote, Kling encontró el virus en la garganta de las víctimas y también en los tejidos de sus intestinos delgados. Durante la segunda década del siglo 20, se hizo evidente que muchas más personas estaban siendo prestados inmune a la polio por infecciones asintomáticas anteriores que estaban siendo inmunizados por la recuperación de la enfermedad manifiesta. Para entonces, la poliomielitis fue bien en el camino de convertirse en un fenómeno periódico ampliamente temido.

En la década de 1940 y principios de 1950, Europa occidental y América del Norte vivieron terrores verano provocadas por epidemias casi anuales de polio. En su pico de incidencia en los Estados Unidos, en 1952, se registraron aproximadamente 21.000 casos de polio paralítica (una tasa de 13,6 casos por 100.000 habitantes). Como los brotes se concentraron en el verano y principios de otoño, los niños se mantuvieron lejos de piscinas, cines y otros lugares concurridos en los que podrían estar expuestos al virus temido. Los brotes fueron ampliamente reportados en la prensa, y víctimas de la polio encajonados en los pulmones de hierro a menudo se exhibieron en lugares públicos, como los grandes almacenes con el fin de fomentar las donaciones a los esfuerzos para investigar y combatir la enfermedad. En un ambiente así, no es de extrañar que el anuncio de una vacuna efectiva en 1955 fue aclamado como un milagro de mediados del siglo 20.

La edad de la vacuna

El virus de la polio en sí fue descubierto en 1908 por un equipo dirigido por el inmunólogo vienesa y el futuro ganador del Premio Nobel Karl Landsteiner.

La existencia de anticuerpos reveladores específicos para el virus que circula en la sangre de personas infectadas fue descubierto sólo dos años más tarde. En 1931 dos investigadores australianos, Frank Macfarlane Burnet y Jean Macnamara, utilizando técnicas inmunológicas, fueron capaces de identificar los diferentes serotipos del virus de la polio. (Burnet iba a recibir el Premio Nobel en 1960.) En 1948, el equipo de John Enders, Thomas Weller, y Frederick Robbins, que trabaja en la Escuela de Medicina de Harvard en Massachusetts, mostró cómo el virus podría cultivar en grandes cantidades en el cultivo de tejidos (un avance para los que compartieron el Premio Nobel en 1954). A partir de ahí fue sólo un pequeño paso para un anuncio en 1953 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh, Pensilvania, que había desarrollado una vacuna eficaz de virus muerto, vacuna de Salk, conocida como la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), se sometió a una prueba a nivel nacional masiva en 1954-1955. Llamó al Francis Trial Campo después de Thomas Francis, Jr., profesor de la Universidad de Michigan, que la dirigió, la prueba involucró 1,8 millones de niños en el primer, segundo y tercer grado en los Estados Unidos.

El juicio fue declarado un éxito el 12 de abril de 1955, y durante los próximos cuatro años se distribuyeron más de 450 millones de dosis de la vacuna Salk. Durante ese tiempo la incidencia de la poliomielitis paralítica en los Estados Unidos se redujo de 18 casos por 100.000 habitantes a menos de 2 por 100.000. En los años 1961-63, se aprobó una nueva vacuna desarrollada por Albert Sabin en la Universidad de Cincinnati, Ohio.

La vacuna Sabin, con virus vivo pero atenuado, se podría dar en gotas por la boca, por lo que llegó a ser conocido como la vacuna antipoliomielítica oral (OPV). Pronto se convirtió en la vacuna predominante utilizado en los Estados Unidos y la mayoría de los otros países. A principios de 1970 la incidencia anual de la poliomielitis en los Estados Unidos había disminuido por mil de los niveles previas a la vacuna, a un promedio de 12 casos al año.

Ese progreso se reflejó en otros países industrializados. Canadá, después de haber sufrido su peor brote en 1953 (casi 9.000 casos de todos los tipos de la polio), rápidamente comenzaron la producción de las vacunas Salk y Sabin, y en 1965 se registraron sólo tres casos de poliomielitis. Finlandia comenzó la vacunación limitada con la vacuna Salk en 1957 tras dos brotes importantes en 1954 y 1956. Algunos de 1,5 millones de personas fueron vacunadas en una campaña masiva en 1960 hasta 1961, que eliminó la enfermedad por completo en ese país. Bélgica comenzó a usar la vacuna Salk en 1958 y la vacuna Sabin en 1963; como resultado, la poliomielitis desapareció como una enfermedad endémica en la década de 1960. Dinamarca introdujo IPV a su población en 1955 y OPV en 1963 y experimentó sólo casos esporádicos de la enfermedad después de 1962.

Una campaña mundial

A pesar de que la introducción de las vacunas condujo inexorablemente a la disminución y eventual desaparición de la poliomielitis en los países desarrollados del mundo templado, solamente un 5 por ciento de los escolares estaban siendo inmunizados rutinariamente en los países menos desarrollados de los trópicos, donde la enfermedad no era considera que es un problema. Sin embargo, cuando se llevaron a cabo “encuestas cojera” durante la década de 1970 en varios países tropicales, se conoció a una considerable sorpresa que del 5 al 9 de cada 1.000 niños en edad escolar tenían evidencia de cojera debido a la poliomielitis paralítica. La inmunización contra la polio se incluyó en el Programa Ampliado de Inmunización, lanzado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1974, y en 1989 la proporción de niños que son inmunizados se elevó a un 67 por ciento.

En 1985, el Organización Panamericana de la Salud, OMS organismo regional para las Américas, anunció una iniciativa para erradicar la transmisión autóctona de la poliomielitis de esa parte del mundo a finales de 1990. Esto siguió no sólo el éxito de los Estados Unidos y Canadá en la eliminación de la enfermedad, pero también éxitos en Brasil y Cuba, entre otros países. Cuba comenzó inmunizaciones masivas en 1962 y llevó el número de casos por debajo de 214 por año en la década de 1950 a un total de 5 casos entre 1963 y 1978. Brasil comenzó una campaña de inmunización en 1980; los casos denunciados no se redujo de un promedio de 2.330 por año en la década de 1970 a 69 casos en 1982. En 1994 todo el hemisferio occidental fue declarado libre de la poliomielitis indígena.

El progreso en las Américas fue un factor importante en la decisión de la Asamblea Mundial de la Salud de la OMS en 1988 para pedir la erradicación de la poliomielitis en el mundo para el año 2000. El Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis se unió a UNICEF, Rotary Internacional y otras organizaciones, y en 2000 el número de nuevos casos de polio paralítica se había reducido de más de 250.000 por año a aproximadamente 1.000-2.000. La eliminación completa de la enfermedad para el año objetivo no era posible, dada la complejidad del almacenamiento y distribución de la vacuna, la interrupción de mantenimiento de registros en los países asolados por la pobreza y el conflicto, y la sospecha y la resistencia por parte de algunos líderes locales. Sin embargo, la polio como una enfermedad endémica se había limitado a las regiones dentro de los países de Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.

Los viajeros procedentes de países donde la poliomielitis es endémica frecuencia exportan casos a otros países. Por ejemplo, un brote de poliomielitis que surgió en abril de 2010 en Tayikistán fue causado por una cepa de PV1 que estaba muy estrechamente relacionado con una cepa aislada en Uttar Pradesh, India. Más tarde ese año, el virus apareció en la provincia de Kunduz, en el noreste Afganistán, que comparte una frontera con Tayikistán. Tanto Tayikistán y la provincia de Kunduz habían estado libre de la poliomielitis desde hace más de una década antes de los brotes de 2010. Un aumento repentino de casos de polio y muertes a finales de octubre y principios de noviembre de 2010 en Congo (Brazzaville) elevó aún más la preocupación de que el poliovirus se extendía desde las regiones donde la poliomielitis es endémica. Se cree que el brote en el Congo que han sido causados por PV1 salvaje de la India. En agosto de 2011 PV1 fue aislado de cuatro niños en China, y los casos adicionales se informó el mes siguiente. El virus, que no había sido reportado en China desde 1999, era genéticamente similar al poliovirus circulantes en Pakistán, que había experimentado un aumento en los casos PV1 en 2011.

Ese mismo año la OMS también registró un aumento más o menos de cuatro veces en los casos de polio en Nigeria, del 11 el año anterior a más de 40, aumentando las preocupaciones de que la enfermedad se propague rápidamente a países de alto riesgo; la causa de este incremento fue poco claro. En Somalia, donde la poliomielitis había sido erradicada en 2002, la enfermedad resurgió en dos ocasiones: la primera en 2005 y de nuevo en 2013. La fuente de reinfección era poliovirus salvaje procedente de Nigeria. Una intensa campaña de vacunación posterior en África, sin embargo, dio lugar a una aparente eliminación de la enfermedad de la región; ningún caso se habían detectado desde hace más de un año en 2014-15.

Los principales desafíos que enfrentan los esfuerzos para prevenir la propagación de la enfermedad a los países libres de polio incluyen el hajj y’umrah peregrinaciones a La Meca, cada uno de los cuales participan los movimientos de población a gran escala de personas de los países donde la poliomielitis sigue siendo endémica en el centro-sur de Asia. https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=search&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.britannica.com/&usg=ALkJrhgDouriQWa3g0YM09gGrFiEtgY3Sg

                 

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Síndrome de Post-Polio  Exámenes y Pruebas

Su doctor diagnosticará el síndrome de post-polio (SPP) sólo después de la excluición de todas otras causas posibles de sus síntomas. El doctor tomará su historia médica y hará un examen cuidadoso físico para confirmar que Ud. una vez tenía la polio. No hay ningunas pruebas de laboratorio que pueden ser usadas para diagnosticar SPP.

Un doctor no diagnosticará SPP como la causa muy probable de sus síntomas a no ser que el siguiente cuatro declaraciones sean verdadero:

  1. Su historia médica indica que Ud. tenía la polio, o las pruebas de la actividad eléctrica de ciertos grupos de músculo (electromyography) sugiere que Ud. tuviera la polio.
  2. Esto ha sido al menos 15 años ya que Ud. tenía la polio, y Ud. ha recuperado al menos algún empleo de los músculos paralizados desde el ataque de polio.
  3. tiene la debilidad de músculo nueva, el fatiga, el dolor, la resistencia disminuida, o la pérdida de función en un grupo de músculo (sobre todo en el que ha sido afectado por la polio).
  4. Las pruebas no encuentran otro problema que podría explicar sus síntomas.

Hay numerosas pruebas su doctor puede querer hacer para evaluar si los síntomas son causados por una condición médica otra que SPP. Pruebas especiales pueden ser necesarias si Ud. tiene problemas con la respiración, tragar, o la memoria. Los exámenes de repetición pueden ser necesarios para diagnosticar la debilidad y los rasgos de SPP que no podría estar evidente en su primer examen.

                           Electromiografía (EMG)

                            y Estudios de Conducción de Nervio

                                Descripción De prueba

Los nervios controlan los músculos en el cuerpo que usa impulsos eléctricos. Siempre que un contratos de músculo (se (ponen tenso) en respuesta a una señal del cerebro, esto también produce una descarga eléctrica de su propio. Electromiografía (EMG) mide a los descarga eléctricos hechos por los músculos. Los estudios de conducción de nervio (la velocidad de conducción de nervio) miden como nervios bien individuales pueden transmitir señales eléctricas.

La medición de la actividad eléctrica en músculos y nervios puede ayudar descubrir la presencia, la posición, y ampliado de las enfermedades que pueden dañar el tejido de músculo (como la distrofia muscular) o nervios (como la esclerosis amyotrophic lateral). En el caso de herida de nervio, el sitio real de daño de nervio a menudo puede ser localizado. EMG y estudios de conducción de nervio a menudo son hechos juntos para proporcionar más información completa.

Por qué Esto Es Hecho

Electromiografía (EMG) es hecho:

  • La ayuda diagnostica enfermedades lo que dañan el tejido de músculo, nervios, o las uniones entre el nervio y el músculo (neuromuscular uniones). Estos desórdenes incluyen un disco herniado amiotrofíca la esclerosis lateral (ALS), o miastenia gravis (MG).
  • Evalúes la causa de debilidad, la parálisis, el tirando de músculo involuntario, u otros síntomas. Los problemas en un músculo, los nervios que suministran un músculo, la médula espinal, o el área del cerebro que controla un músculo pueden toda la causa estas clases de síntomas.

                Los estudios de conducción de nervio son hechos:

  • Descubra y evalúes el daño al sistema periférico nervioso (que incluye todos los nervios que llevan del cerebro y la médula espinal y los nervios más pequeños que se diversifican de aquellos nervios). Los estudios de conducción de nervio a menudo son usados para ayudar diagnosticar el síndrome de túnel carpal o el síndrome Guillain-Barré.
  • Identifique la causa de sensaciones anormales, como el entumecimiento, el cosquilleo, o el dolor.

Y EMG y estudios de conducción de nervio pueden ayudar diagnosticar una condición el síndrome de post-polio llamado que puede desarrollarse varias décadas después de que una persona ha tenido la polio.

Como Prepararse

          Diga a su doctor si Ud.:

  • Toman cualesquiera medicaciones. Las ciertas medicaciones lo que actúan sobre el sistema nervioso (como el músculo relaxants, cholinergics, y anticholinergics) pueden interferir con electromyography (EMG) resultados.
  • Han Tenido sangrando problemas o toman medicaciones que delgado(fino) la sangre (como warfarin o heparin).
  • Llevan a un marcapasos.

Ud no tiene que restringir su alimento o fluidos, pero Ud no debería beber nada que contiene la cafeína. Ud no debería fumar para al menos 3 horas antes de la prueba.

Ud debería llevar la ropa holgada que permite al acceso a los músculos y nervios ser probada. Pueden darle un vestido de hospital para poner.

Para un EMG, pueden pedirle firmar una forma de consentimiento. Use esta oportunidad de hablar con su doctor de cualesquiera preocupaciones(intereses) las que Ud tiene sobre la necesidad del procedimiento, como esto es realizado, y los riesgos.

Como Se Hace

Electromyography (EMG) es hecho en hospital, la clínica, o el consultorio. Un espacio(cuarto) especial que protege de la interferencia eléctrica a veces puede ser usado. La prueba puede ser realizada por un tecnólogo EMG o un doctor que se especializa en las enfermedades del sistema nervioso (el neurólogo) o en la rehabilitación física (physiatrist).

Le pedirán (estar) sobre una mesa o la cama o se sentarán en una silla reclinable para que los músculos estén probados sean relajados y fácil de alcanzar.

Electromiografía

La piel sobre las áreas para ser probadas es limpiada con una solución antiséptica. Las pruebas requieren dos electrodos: un electrodo de referencia y un electrodo de grabación. El electrodo de referencia puede ser o sea disco plano metálico atado a la piel cerca de el área de prueba o sea una aguja delgada(fina) insertada solamente(justo) debajo de la piel. Para el electrodo de grabación, una aguja delgada(fina) atada por cables a una máquina de grabación es insertada en el músculo específico para ser probado.

Una vez que los electrodos son en lugar, la actividad eléctrica en aquel músculo es registrada mientras el músculo está descansando. Entonces el examinador le pregunta (al contrato) tenso el músculo con la fuerza gradualmente creciente mientras la actividad eléctrica en el músculo es registrada.

La aguja puede ser colocada de nuevo varias veces para registrar la actividad eléctrica en las áreas diferentes del músculo o en músculos diferentes.

La actividad eléctrica en el músculo es mostrada como líneas onduladas y puntiagudas sobre un monitor similar a una pantalla de TV (el osciloscopio) y también puede enterarse sobre un altavoz como la ametralladora – como reventar suena cuando Ud contrae el músculo. La actividad también puede ser registrada sobre la cinta magnética.

Un EMG puede tomar 1 a 3 horas. Cuando las pruebas son completadas, la aguja y electrodos de la piel son quitados y aquellas áreas de la piel donde una aguja ha sido insertada son limpiados. Pueden darle un dolor relativo si cada de las áreas donde una aguja ha sido insertada es dolorida.

Estudios de conducción de nervio

En esta prueba, varios electrodos de disco planos metálicos son atados a su piel con la cinta o una pasta especial. Un electrodo emitiendo choque es colocado directamente sobre el nervio para ser estudiado, y un electrodo de grabación es colocado sobre los músculos suministrados por aquel nervio. Repetido, informe pulsos eléctricos son administrados al nervio, y el tiempo el que esto toma para el músculo para contraerse en respuesta al pulso eléctrico es registrado. Llaman la velocidad de la respuesta la velocidad de conducción.

Los nervios correspondientes del otro lado del cuerpo pueden ser estudiados para la comparación. Cuando las pruebas son completadas, los electrodos son quitados.

Los estudios de conducción de nervio por lo general son hechos antes de un EMG si ambas pruebas son hechas. Las pruebas de conducción de nervio pueden tomar de 15 minutos a 1 hora o más, según cuantas las áreas del cuerpo son estudiadas.

Como Siente

Con electromyography (EMG) pruebas, Ud sentirá un dolor breve, agudo cada vez un electrodo de aguja es insertado en el músculo. Algún hallazgo de la gente esta parte de la prueba muy incómoda. Después EMG pruebas, algún dolor y una sensación zumbadora pueden persistir durante un día o dos. Si Ud nota el dolor creciente, el hinchazón, la ternura, o el pus en cada de los sitios de inserción de aguja, llame a su doctor.

Con los estudios de conducción de nervio, Ud sentirá un informe, quemando el dolor, una sensación zumbadora, y un tirar del músculo cada vez el pulso eléctrico es aplicado. Las pruebas pueden ser bastante incómodas y hacen a alguna gente nerviosa. Tenga presente que sólo una corriente muy de bajo voltaje eléctrica es usada, y cada pulso eléctrico es muy breve (menos que un milisegundo).

Riesgos

Electromyography (EMG) es muy caja fuerte(sano y salvo, salvo). Con el EMG, Ud puede desarrollar pequeñas contusiones o aumentando en unos los sitios de inserción de aguja. Las agujas son esterilizadas, así hay muy pocas posibilidad de desarrollar una infección.

No hay ningunos riesgos asociados con estudios de conducción de nervio. Nada es insertado en la piel, así no hay ningún riesgo de infección. El voltaje de pulsos eléctricos no es bastante alto para causar una herida o el daño permanente.

Resultados

Su doctor puede ser capaz de hablar de algunas conclusiones con Ud inmediatamente después de las pruebas. Un análisis lleno de los resultados puede tomar un día más o menos.

Electromyography (EMG) y estudios de conducción de nervio
Normal: La grabación de EMG no debería mostrar ninguna actividad eléctrica cuando el músculo está descansando. Deberían haber formas lisas, parecidas a una onda(ola) con cada contracción de músculo.
  Los estudios de conducción de nervio deberían mostrar que los nervios transmiten impulsos eléctricos a los músculos en velocidades normales (velocidades de conducción o velocidades). Nervios diferentes tienen velocidades de conducción diferentes normales. Las velocidades de conducción de nervio también tienden a disminuirse como una persona se hace más vieja.
Anormal: En un EMG, la actividad espontánea eléctrica descubierta en un músculo descansando sugiere que haya un problema con el suministro de nervio al músculo. Esta clase de actividad también puede ser causada por la inflamación o la enfermedad en el tejido de músculo. Niveles anormales y la duración de descarga eléctricos cuando encontramos de músculo también sugieren la presencia de un músculo o el desorden de nervio (como la esclerosis amyotrophic lateral (ALS), miastenia gravis (MG), el síndrome de post-polio, o un disco herniated).
  En estudios de conducción de nervio, la velocidad de transmisión de impulso de nervio (la velocidad de conducción) puede ser lenta o más rápido que lo que es normal para aquel nervio. Velocidades de conducción lentas pueden ser causadas por la herida o el daño un nervio (como el síndrome de túnel carpal) o el grupo de nervios (como el síndrome Guillain-Barré o el síndrome de post-polio).

Los resultados de EMG y estudios de conducción de nervio no deben por lo general bastante solos diagnosticar una condición. Ellos pueden ser usados con la historia de una persona, síntomas, exámenes físicos y neurológicos, y los resultados de otras pruebas para ayudar establecer un diagnóstico y evaluar como una enfermedad progresa.

Que Afecta la Prueba

  • Las medicaciones como el músculo relaxants, cholinergics, y anticholinergics pueden interferir con electromyography (EMG) resultados de prueba.
  • La sangría, el hinchazón, la grasa de exceso bajo la piel, o el dolor en el sitio de los nervios o músculos ser(siendo,estando) probados puede interferir con los resultados.
  • Los resultados de un EMG o la prueba de conducción de nervio no pueden ser exactos si la persona no puede seguir direcciones durante la prueba.

      Que Pensar

  • Las enzimas en la sangre, como aldolase, láctate deshidrogenase (LDH), y creatine phosphokinase (CPK), pueden elevarse cuando el tejido de músculo es dañado y debería ser medido antes electromyography (EMG) pruebas. Un electromiograma a veces puede elevar estas enzimas para hasta 10 días después de la prueba.
  • Los tipos especiales de electromyography (EMG) también pueden ser hechos:
    • La fibra sola EMG es un tipo especial de EMG que prueba por lo general hecha sólo en universidades o en laboratorios especializados EMG, pero esto se hace más comúnmente usado. Para estas agujas de prueba, muy pequeñas son insertados en un músculo para evaluar la capacidad de la fibra de músculo sola de contraerse. Esto es una prueba muy útil en el establecimiento de un diagnóstico de miastenia gravis, una enfermedad que afecta el músculo-nervio (neuromuscular) uniones.
    • La estimulación de nervio repetidora está muy útil en el diagnosticar de las enfermedades del músculo-nervio (neuromuscular) uniones como miastenia gravis y el síndrome de Ambert-Eaton. En esta prueba, pequeña, dan a choques repetidos para medir la capacidad del músculo para reaccionar a la estimulación de nervio rápida.
    • Sphincter externo electromyography mide la actividad eléctrica de sphincter externo urinario para ayudar evaluar problemas de urinación. Sphincter urinario es una cinta parecida a un toque(anillo) de músculos alrededor del uretra que ayuda la urinación de control. La actividad eléctrica puede ser medida por electrodos de la piel, por electrodos de aguja insertados por la piel, o por electrodos en un enchufe anal.

Créditos

Autor Renée Spengler, RN, BSN
Redactor Asociado Lila Asilos
Revisor Primario Médico Henry S. Elzinga, MD
– Medicina Interna
Especialista Revisor Médico Barrie J. Hurwitz, MD
– Neurología

 

 

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Tensión emocional en sobrevivientes de la poliomielitis y séquela de la Post-Poliomielitis

Serie De la Monografía De los Séquelas De la Post-Poliomielitis. Volumen 9 (2. Hackensack: Prensa, 1999. http://www.postpolioinfo.com/

 

El Dr. Richard L. Bruno:

La tensión emocional es la segunda causa frecuente de los síntomas de PPS, causando fatiga en el 61% de sobrevivientes de la poliomielitis, dolor del músculo en el 51% y la debilidad del músculo en el 45%. (Bruno Y Frick, 1987; Bruno, 1991) los sobrevivientes de la poliomielitis divulgan otros síntomas de la tensión crónica, incluyendo sensaciones dormidas porque sus “mentes están compitiendo con” en el 58%, frecuentes el caer del apuro de la ansiedad (el 49%) y una frecuencia de úlceras que es los 80% más altos que en la población en general. (Bruno Y Frick, 1987; Bruno, 1999)

 Aparecen ser dos fuentes de la tensión de los sobrevivientes de la poliomielitis:

 Teniendo poliomielitis y teniendo SPP.

Tensión y Poliomielitis.

  Tres exámenes norteamericanos y dos estudios clínicos de más de 2.200 sobrevivientes de la poliomielitis encontraron comportamiento del “tipo A” del 23% más – duro-conduciendo, tiempo-consciente, ejercido presión sobre y overachieving – con respecto a los sin inhabilidades o a los que tienen espina bífida, una inhabilidad física evidente en el nacimiento. (Bruno Y Frick, 1987, 1991; Bruno, et al., 1991; Creange y Bruno, 1997; Frick, 1997.)

 No debe ser una sorpresa que los sobrevivientes de la poliomielitis también tienen más años de  educación, trabajan más horas del tiempo suplementario y toman pocos días enfermos que  los trabajadores no-lisiados. (Bruno, et al 1991, Bruno y Frick, 1987, 1989; Lonnberg, 1993)

 Comportamiento de  Tipo “A” se parece haberse convertido en sobrevivientes de la poliomielitis como una tentativa de prevenir abuso. (Bruno y Frick, 1989) los sobrevivientes de la poliomielitis que fueron abusados emocionalmente, físicamente o sexual como resultado de su inhabilidad poliomielitis-relacionada son por lo menos el 15% más sensible a la crítica de otras y más listo creer que son averiados que los sobrevivientes de la poliomielitis que no habían sido abusados o ésos sin inhabilidades. (Frick, 1997) y los sobrevivientes más sensibles de la poliomielitis están a la crítica y falta, más “tipo A” son y menos probables son acordar terminar o aún comenzar un programa del tratamiento de SPP. (Bruno, 1995b; Bruno Y Frick, 199; Frick, 1997)

  La fatiga de la Post-poliomielitis y el dolor del músculo son más comunes en sobrevivientes de la poliomielitis del “tipo A”, al igual que el caer del apuro dormido, ansiedad, los dolores de cabeza frecuentes, dolor de cuello, dolor de espalda o los espasmos del músculo. (Bruno Y Frick, 1987; Schanke, 1998). Mecanografiar a sobrevivientes de la poliomielitis de A son también más solo, son menos probable acordar ser evaluado para el  SPP  están menos dispuestos a llevar roturas de resto durante el día el convite SPP. (Creange y Bruno, 1997; Frick, 1997).

  Lo Cuál es más, se compromete el sistema de la respuesta de la tensión de muchos sobrevivientes de la poliomielitis. Los sobrevivientes de la poliomielitis con fatiga no lanzan bastantes HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS en respuesta a la tensión. (Bruno, et al 1995b.)

 La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA es una hormona, producida por una parte del cerebro dañado por el poliovirus, que activa el cerebro y gira el sistema  de  “frenar”  la tensión del cuerpo. (Bodian, 1949) los sobrevivientes de la poliomielitis con fatiga pueden tener  menos  actividad en sus cerebros y concentrarse cuando le necesitan más, que es cuando están bajo tensión.

 La señal de socorro y SPP.

  Inesperados son  y  los síntomas del SPP que inhabilitan que ocurren en la primera etapa de la vida son comprensibles una causa de la señal de socorro. (Frick, 1985; Frick y Bruno, 1986) y los sobrevivientes de la poliomielitis tienen “s



La depresión es más común en los sobrevivientes de la poliomielitis que tienen menos a menos social y familia ayudarles a ocuparse de las pérdidas funcionales (Tate, , 1994;).

 Una carencia de la ayuda de la familia también se relaciona con los sobrevivientes de la poliomielitis que no terminan o aún que no comienzan un programa del tratamiento para el SPP (Creange y Bruno, 1994).

 Usando muletas o una silla de ruedas se asocia a la tabla de los sobrevivientes de la poliomielitis inadecuada como miembros de la familia, mientras que la vergüenza sobre tener una inhabilidad obvia se asocia a la denegación para utilizar necesario asistencia para tratar  SPP (Creange y Bruno, 1997; Bruno Y Frick, 1987)

La tensión y la señal de socorro deben ser tratadas si los sobrevivientes de la poliomielitis deben realizar los cambios de la forma de vida y utilizar los dispositivos asistencia necesarias para manejar  SPP.

Es que todo el post-poliomielitis de la post-poliomielitis de los pacientes recibe un gravamen psicológico así como psicoterapia del individuo y del grupo para enseñar “comportamientos que hacen frente más eficaces,” reparto recomendado de la disminución y de la ayuda con últimos abuso y sensaciones de la insuficiencia, de la vergüenza y de la sensibilidad a la crítica y a la falta que evitan que los sobrevivientes de la poliomielitis traten su SPP (Bruno y Frick, 1991;

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Conoce el Síndrome Postpolio

Si deseas tener una excelente explicación de Qué es el Síndrome de Post Polio ? (SPP)

EXCELENTE CON GRAFICAS DESCRIPTIVAS.
La memoria paralizada: Identidades y Vivencias de la Poliomielitis y el síndrome Post-Polio.

Director:
Prof. Juan Antonio Rodríguez Sánchez Universidad de Salamanca.

Accesa al enlace siguiente:

http://campus.usal.es/~lamemoriaparalizada/documentos/pdf/gamez.pdf

Miércoles, día 17 de junio

 

¿Qué es el Síndrome Post-polio (SPP)?

Josep Gamez
Unitat Unitat de Malalties Neuromusculars Servei de Neurologia
Hospital Hospital Universitari General Vall d`Hebron. UAB 

 

APPLAC A LA VANGUARDIA EN EL SINDROME POST POLIO SPP.

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19 fascinating pictures to remind us what polio used to look like.

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Fantásticas fotografías de Poliomielitis.  

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Te compartimos nuestro 17º Aniversario

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Saludos cordiales a todos.

Atentamente,

Asociación Post Polio Litaff, A.C

 

 

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Recordando los prejuicios que rodearon al brote de Polio

Donald G. Mc.Neil Jr. / The New York Times

Hace exactamente 100 años este verano, la ciudad de Nueva York fue azotada por una de las peores epidemias que haya registrado: el primer brote explosivo en Estados Unidos de parálisis infantil; enfermedad conocida más adelante como polio.

Era una enfermedad intrigante, aterradora. La mayoría de las víctimas eran niños. Al principio, ni siquiera se veían terriblemente mal; con frecuencia, despertaban con fiebre e irritables, diciendo que les dolía el cuello.

Sin embargo, al poco tiempo, en vez de salir de la cama, apenas eran capaces de arrastrarse por el piso, las piernas sacudiéndose atrás. A las pocas horas, en algunos casos tenían dificultades para respirar, y después morían.

Para el otoño habían muerto 6.000 personas de polio, en su mayoría niños, y 21.000 quedaron paralizados de manera temporal o permanente. Ese brote se limitó al Noreste de EU, pero estableció un patrón.

La polio es una enfermedad de clima caluroso, y hubo epidemias de verano irregulares, pero frecuentes, hasta que la vacunación puso fin a la era de la polio. Durante los siguientes 60 años, fue común ver niños y adolescentes con columnas torcidas y piernas marchitas en Estados Unidos.

Ahora que el virus del zika ha terminado en Estados Unidos, y ahora que la polio ha resurgido en África tras dos años sin que hubieran habido casos, podría ser instructivo volver la mirada a la epidemia de Nueva York. Ese evento presentó muchos de los problemas que se han observado en nuestra respuesta a la epidemia de zika: falsos rumores, prejuicio étnico y medidas ineficaces.

Un poco de historia

En 1916, con las causas de la polio aún no definidas, la ciudad respondió como lo había hecho frente a la disentería, a la tifoidea y a la tuberculosis: los oficiales hicieron valer ferozmente un énfasis en la limpieza. Trabajadores lavaban a diario con cuatro millones de galones las calles y reprendían a neoyorquinos para que limpiaran su casa. Use trapeadores húmedos, no escobas secas, dijeron. Rocíe aserrín húmedo u hojas de té antes de barrer.

Si la polio hubiera sido un hantavirus, transmitido en orina seca de ratón, eso podría haber sido un consejo sensato. Sin embargo, la polio es transportada en heces, y el lavado de calles quizá solo podría haber propagado el virus por las alcantarillas húmedas.

Malos consejos habían llegado justo desde la cúpula. Debido a que había hecho una investigación sobre el modelo de animal equivocado – un tipo de mono que no podía infectarse oralmente -, el doctor Simon Flexner, director del entonces nuevo y prestigioso Instituto Rockefeller, insistió en que la polio se infectaba a través de la nariz, en el polvo o estornudos.

Se dijo que perros y gatos eran portadores, y aterrados dueños detuvieron camionetas de la Sociedad para la Prevención de Crueldad hacia Animales (Spca) para entregarles sus mascotas, o meramente las dejaron sueltas. Casas del distrito fueron saqueadas por muchachos que trajeron perros perdidos por la recompensa. La Spca y la policía sacrificaron 72.000 gatos y 8.000 perros.

Los ciudadanos bombardearon al Consejo de Riqueza de la ciudad con sus propias teorías sobre las causas de la epidemia. Con base en la revista del Smithsoniano, los sospechosos eran; mosquitos, alcantarillas, el canal Gowanus, agua freática, conos de helado, excavaciones, moscas, chinches, polvo de la calle, hojuelas de maíz, trenes subterráneos, parásitos acuáticos, utensilios metálicos de cocina, gases de fábrica de balas, encorvarse en pupitres escolares, mercurio, ropa blanca, volcanes, electricidad, quemadura de sol, ropa de cama de segunda, comida podrida, botellas de leche sucias, monedas en la boca y tabaco.

Al igual que con el zika actualmente, se responsabilizaba ampliamente a un pesticida: un aerosol para árbol que contenía arsenato de plomo.

Chivos emisarios

Muchos criticaron con dureza a los inmigrantes. En la década de 1840, a los judíos por la tuberculosis. El primer niño que quedó paralizado vivía en un modesto barrio italiano en el oriente del Gowanus, en Brooklyn. La polio pronto saltó a Pigtown, dura área agrícola y porcina, y la mayoría de los primeros 20 casos fueron en niños italianos. Funcionarios de salud llegaron en grandes números a barrios italianos, clavando letreros de cuarentena a las puertas. Lo que es más, los residentes quizá solo fueron las primeras víctimas inocentes. No hubo un brote mayor en Italia, ni lo habría sino hasta la década de 1930. Inspectores de la isla Ellis no informaron de repunte alguno en parálisis entre recién llegados.

La variedad letal podría haber sido nacional. Con base en David M. Oshinsky en “Polio, una historia estadounidense”, un brote de polio en un diminuto valle cercano a Ruitland, Vermont, había matado a 18 personas y paralizado a 50 allá por 1894.

Otra teoría – no demostrada, y con cierta evidencia en su contra – fue que el virus había sido una fuga del laboratorio de Flexner, donde él estaba creando variedades nuevas de híbridos mono-humanos.

Incluso mayor que la discriminación en contras de italianos fue aquélla contra todos los niños de Nueva York. Fuera de la ciudad, eran objetos de horror.

A medida que padres de familia fueron huyendo con sus hijos, ciudades desde Hoboken, Nueva Yérsey, hasta Boston desplegaron agentes de policía en plataformas del tren y atracaderos de trasbordadores devolviendo a cualquier menor de 16 años. En carreteras de Long Island, “inspectores de salud” – a veces, prácticamente vigilante armados – detuvieron automóviles para buscar niños.

El Servicio de Salud Pública de Estados Unidos emitía “certificados de salida” a niños considerados libres de polio; los funcionarios entregaron 5.225 en un solo día de julio. Incluso eso podía fallar. Oficiales en Schodack, Nueva York, anunciaron multas de 50 dólares para forasteros con niños y dijeron que “no reconocerían certificado alguno, sin consideración a quién lo firmara”.

En la misma Ciudad de Nueva York, los niños eran excluidos de teatros, bibliotecas y juegos de pelota. Cerraron la escuela dominical, y se cancelaron días de campo de la iglesia, desfiles por el 4 de julio y festivales de santos italianos. A los padres de familia se les aconsejó que los niños saludables podían ir a parques; pero que nunca deberían jugar en grupos mayores de tres. A los niños enfermos – incluso a aquellos con resfriado – les iba mucho peor.

Fuente 

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Síndrome postpolio: revisión de sus características clínicas y tratamiento

REVISIÓN REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 295 INTRODUCCIÓN

Sin duda alguna, la poliomielitis ha constituido uno de los procesos sanitarios más temibles en el último siglo tanto por su distribución mundial como por su enorme morbimortalidad [1], por lo que su erradicación en los 51 países de la región europea de la Organización Mundial de la Salud [2] puede calificarse como uno de los logros más importantes de la política sanitaria internacional. A pesar de ello, sus secuelas persisten, pues se estima que actualmente existen entre 10-20 millones de supervivientes de la poliomielitis en todo el mundo [3,4]. Su edad media ronda los 50-60 años y, aunque con un grado variable de afectación motora, la mayoría de ellos ha mantenido estable el grado de recuperación funcional alcanzado tras la fase aguda y ha desarrollado su vida de acuerdo a dicha recuperación/discapacidad. Sin embargo, desde la década de los ochenta se ha descrito que en un notable porcentaje de casos dicha estabilidad desaparece por el desarrollo del síndrome pospolio (SPP) [2-9].

El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de la polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar a las actividades de la vida diaria [2-9]. Los nuevos síntomas, la reducción en la capacidad funcional y el deterioro en la calidad de vida son las causas de una enorme ansiedad y un impacto psicológico en los posibles afectados. Además, sus nuevas necesidades y demandas asistenciales son, en ocasiones, escasamente reconocidas por los profesionales, más aún cuando en la actualidad se considera la poliomielitis una enfermedad del pasado con secuelas estables y pocos se han enfrentado a un caso activo [8,10,11].

El desarrollo del SPP cuestiona el concepto de la poliomielitis como una enfermedad estática y constituye un nuevo foco de atención hacia los supervivientes de la infección aguda. Sin embargo, lo insidioso de su comienzo, la edad de aparición, la inespecificidad de los síntomas y lo controvertido de algunos de sus aspectos lo convierten en un proceso difícil de diagnosticar y validar. Todo ello determina que el SPP constituya un reto tanto para los profesionales como para los responsables de los sistemas sanitarios que deben proveer las medidas y recursos asistenciales apropiados. El objetivo de este estudio es revisar la bibliografía actualmente disponible sobre las manifestaciones clínicas, los factores de riesgo, la prevalencia, el diagnóstico y el tratamiento del SPP. Para ello se ha llevado a cabo una revisión de la bibliografía en la base de datos MEDLINE en WebSPIRS, versión 4.11, y se ha empleado como criterio de búsqueda ‘pospoliomyelitis syndrome’ en MeSH (Medical Subject Headings).

La búsqueda se ha restringido a estudios en humanos publicados de forma completa en inglés y/o castellano hasta diciembre de 2004.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico descrito en los pacientes susceptibles de sufrir un SPP no es uniforme e incluye un amplio rango de síntomas [12-20] (Tabla I). Éstos pueden aparecer de nuevo o consistir en un empeoramiento de los ya existentes, y suelen comenzar de forma insidiosa, aunque en ocasiones lo hacen tras un accidente menor, un aumento de peso o un agravamiento de un proceso médico previo [7]. Los síntomas, aunque inespecíficos, interfieren con la capacidad funcional [6-8,20-22] y determinan que los pacientes con SPP presenten una calidad de vida y una salud percibida peores que las de aquellos supervivientes de la polio que no desarrollan el síndrome [23]. Diversos estudios [20-24]

POST-POLIO SYNDROME: A REVIEW OF ITS CLINICAL CHARACTERISTICS AND TREATMENT Summary. Introduction. Post-polio syndrome (PPS) is recognised as a clinical syndrome that causes the late, progressive functional impairment suffered by survivors of an acute episode of poliomyelitis. The importance of PPS is acknowledged by increasingly wider sectors of the population and health care sectors; nevertheless, few reports have been published about its epidemiology or its clinical characteristics and treatment. Aim. To review the current scientific evidence available on the clinical manifestations, risk factors, prevalence, diagnosis and recommendations for treatment of PPS. Development. We conducted a review of the medical literature in the MEDLINE database. The search was restricted to studies conducted in humans that had been published as complete works in English and/or Spanish up to December 2004. Conclusions. PPS is recognised as being a specific neurological syndrome that appears several decades after the acute episode of polio; it exacerbates the motor sequelae already present in these patients and reduces their functional capacity to a point where it affects their activities of daily living. Its causation has still not been clearly identified and it constitutes a process that is difficult to diagnose and manage. In addition, no specific treatment has been developed for this condition to date. Nevertheless, the psychological and functional impact it has on its victims and the possibility of bringing about a significant improvement in the symptoms call for a greater effort by professionals to identify the clinical needs imposed by the syndrome and to break down some of the health care barriers that currently exist.

[REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Key words. Acute poliomyelitis. Polio sequelae. Pospoliomyelitis syndrome. Aceptado tras revisión externa: 03.10.05. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III. Madrid, España. Correspondencia: Dra. Carmen Bouza. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III. Sinesio Delgado, 4. E-28029 Madrid. E-mail: cbouza@isciii.es Este trabajo forma parte del proyecto SEC 2001-0138, financiado por el Plan Nacional I+D del Ministerio de Ciencia y Tecnología. CB disfruta de un contrato posdoctoral de la Dirección General de Investigación. Consejería de Educación. Comunidad de Madrid (expediente 02/0381/2002). © 2006,

REVISTA DE NEUROLOGÍA Síndrome pospolio: revisión de sus características clínicas y tratamiento C. Bouza, J.M. Amate C. BOUZA, ET AL 296 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 han observado que un elevado porcentaje de pacientes con SPP refiere un deterioro de su capacidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria, especialmente las relacionadas con la movilidad. Además, hasta un tercio de los casos necesita incorporar cambios estructurales en su domicilio para adaptarlo a su deterioro funcional o trasladarse a otro con más facilidades [20]. Fatiga Es el síntoma referido con más frecuencia por los pacientes [6, 13,15,17-19] y uno de los que ejercen una influencia más negativa sobre la calidad de vida [24]. Habitualmente se describe como generalizada [20] y se caracteriza por aparecer al final del día y mejorar tras un período de reposo y con el sueño [8]. Algunos autores [20] han observado que se asocia significativamente con la existencia de trastornos del sueño. Debilidad muscular Se localiza habitualmente en los miembros inferiores y suele ser de distribución asimétrica [12,20]. Aunque algunos autores lo atribuyen a causas biomecánicas [25], se considera el síntoma neurológico más importante e incluso el único que permite el diagnóstico del SPP, pues no se observa en el período estable [10,12,26]. Dolor Tanto articular como muscular, es otro síntoma muy frecuente [6,12,13,15,17-19,20]. El dolor muscular parece que se distribuye por igual en los músculos afectados y no afectados previamente por la polio. Aunque puede ser debido a un sobreesfuerzo con aumento de la demanda metabólica en una musculatura debilitada o a problemas coexistentes [26,27], ejerce un grave impacto sobre las actividades cotidianas [9,28] y en algunos estudios se describe como diario hasta en el 70% de los pacientes [20]. El dolor articular parece asociarse a una mayor afectación de la unidad motora durante el episodio de polio y el muscular a una mayor duración de la fatiga generalizada [28]. Ambos son más frecuentes en mujeres [28]. Intolerancia al frío También es un síntoma frecuente, cuya causa, aunque no bien conocida, se sospecha debida a un daño del sistema simpático durante el episodio agudo que se acentuaría con los trastornos de vascularización específicos y los debidos al envejecimiento fisiológico [14,17-19].

Disnea e insuficiencia respiratoria Constituye un aspecto controvertido pues si bien algunos autores no observan diferencias significativas en los parámetros funcionales respiratorios entre pacientes con polio y sujetos normales [29,30], otros han descrito alteraciones hasta en el 42% de los pacientes [31]. Parece que los sujetos con una afectación respiratoria más grave durante la enfermedad poliomielítica aguda son los que muestran un mayor riesgo de sufrir insuficiencia respiratoria con episodios de exacerbación que suelen deberse a infecciones benignas [30]. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los trastornos respiratorios pueden deberse a problemas asociados como escoliosis, cifosis, sobrepeso y a la falta de entrenamiento cardiopulmonar [20,30]. Trastornos del sueño Se describen con gran frecuencia [20] y parecen relacionados con la existencia de calambres musculares, dolor o ansiedad.

No se ha demostrado una mayor incidencia de apnea del sueño en pacientes con SPP [32]. Tabla I. Manifestaciones clínicas más comunes del síndrome pospolio. Ivanyi Rekand Halstead Chang Kidd Agre Wekre Lonnberg Farbu et al [12] et al [13] et al [14] et al [15] et al [16] et al [17] et al [18] [19] et al [20] n = 233 n = 148 n = 132 n = 31 n = 239 n = 79 n = 1.444 n = 3.067 n = 85 Fatiga generalizada 44% 52% 89% 68% 7% 83% 57% 62% 57% Fatiga durante el ejercicio ND ND ND ND 7% ND 80% ND ND Dolor articular 33 42% 71% 31% 37% 77% 57% 51% 34% Dolor muscular 34 56% 71% 23% 37% 86% 58% 33% 44% Debilidad Músculos previamente afectados 80% Músculos no afectados 69% 53% 85% 54% Total (nuevo) 58% 67% 50% 100% 32% 87% 58% 33% 79% Atrofia 30% 30% 28% ND ND 39% ND ND 80% Intolerancia al frío ND ND 29% ND ND 56% 62% 42% ND Disnea 18% 41% ND 0% 4% 39% 43% ND 35% Disfagia 17% ND ND ND ND 30% ND ND ND Trastornos del sueño ND 14% ND ND 9% ND 48% ND 37%

Dificultades de concentración ND ND ND ND ND ND 39% ND ND ND: dato no disponible. SÍNDROME POSPOLIO REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 297 Disfonía y disfagia Aproximadamente el 10-20% de los supervivientes de la poliomielitis refiere disfagia residual y alteraciones fonatorias [33, 34]. Dichas alteraciones se creen debidas a una atrofia progresiva de la musculatura oral, faríngea y laríngea.

Trastornos cognitivos Un notable porcentaje de pacientes refiere dificultades de concentración y atención. Sin embargo, no se ha demostrado que los pacientes con SPP sufran trastornos cognitivos [35]. Alteraciones psicológicas Son frecuentes y, en gran parte, están relacionadas con la reaparición de un problema que se consideraba resuelto, así como con el estrés producido por los cambios en el estilo de vida impuestos por el deterioro funcional. Además de un aumento de la ansiedad e irritabilidad, se ha descrito un mayor índice de depresión en estos pacientes [9,36].

Otros síntomas En un elevado número de pacientes se han descrito trastornos urinarios leves y una disfunción sexual, aunque no se ha logrado identificar un patrón específico ni su etiología exacta [37]. En un escaso número de casos, cerca del 8%, pueden aparecer signos específicos de afectación de la motoneurona superior, como hiperreflexia, signo de Babinski y espasticidad [8].

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS No existe ningún marcador bioquímico o fisiológico que permita caracterizar de manera inequívoca los pacientes con SPP [7, 11,20,38], por lo que se utilizan fundamentalmente para identificar o descartar otras enfermedades. Laboratorio Tanto el análisis del líquido cefalorraquídeo como la analítica sanguínea son habitualmente normales. En un escaso número de pacientes puede existir un aumento de los niveles séricos de creatincinasa, que parece deberse a un sobreesfuerzo muscular [7,11,15].

Estudios electrofisiológicos Tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos y en músculos clínicamente no afectados por el episodio agudo de la poliomielitis [8,38], se suelen detectar la presencia de actividad espontánea anormal y signos de denervación y reinervación de las unidades motoras, incluido un aumento de la amplitud y la duración de los potenciales de acción y polifasia. La conducción sensitiva y motora suelen ser normales, aunque esta última puede estar retardada por la pérdida de unidades motoras durante el episodio agudo.

La electromiografía (EMG) identifica las alteraciones compatibles con la poliomielitis previa, pero no diferencia entre los pacientes que refieren nuevos síntomas y los clínicamente estables. En síntesis, estos estudios no son útiles para el diagnóstico del SPP, sino para confirmar que existen secuelas de la polio y para descartar otras patologías como radiculopatías, neuropatías y miopatías [7,8,10,15,20]. Tampoco son necesarios para el seguimiento de los pacientes, ya que las alteraciones electrofisiológicas no se correlacionan con la progresión clínica [7]. Pruebas de neuroimagen (tomografía axial computarizada y resonancia magnética) Son inespecíficas y no discriminan entre los pacientes estables y aquellos con una nueva sintomatología neuromuscular [39]. Su mayor utilidad estriba en descartar otros procesos que afectan a la médula espinal como la espondilosis o la estenosis medular.

Biopsia muscular La biopsia de los músculos afectados puede mostrar signos histológicos de denervación y reinervación [7,8,11,15,16]. No suele ser útil para el diagnóstico, pues no discrimina entre los pacientes con nuevos síntomas y los que mantienen una función neurológica estable [16].

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS En un intento de identificar y filiar con claridad a los pacientes con posible SPP se han elaborado diferentes propuestas diagnósticas [5-7] (Tabla II). La falta de unanimidad y el uso indistinto de cualquiera de ellas supone una importante variabilidad en el diagnóstico del síndrome, pues algunos pacientes cumpli- Tabla II. Propuestas diagnósticas. Mulder et al, 1972 [5] Episodio previo de poliomielitis con pérdida residual de motoneuronas (confirmado mediante historia clínica, examen neurológico o EMG) Período, habitualmente superior a 15 años, de estabilidad neurológica y funcional tras la recuperación del episodio agudo Desarrollo gradual, o más raramente abrupto, de nueva debilidad o fatiga muscular anormal o atrofia muscular Exclusión de otras condiciones que puedan causar manifestaciones similares Halstead, 1987 [6] Antecedentes de poliomielitis paralítica confirmada por la historia, exploración clínica y EMG Intervalo de estabilidad clínico-funcional tras la enfermedad aguda de al menos 20 años Aparición, gradual o abrupta, de debilidad muscular no atribuible a la falta de uso y que puede acompañarse o no de otros síntomas como fatiga excesiva, dolor muscular, dolor articular, insuficiencia respiratoria y atrofia muscular Signos electromiográficos compatibles con denervación aguda y reinervación crónica Exclusión de otros procesos neurológicos u ortopédicos que puedan ser causa de los síntomas expuestos Dalakas, 1995 [7] Historia documentada de poliomielitis paralítica en la infancia o adolescencia; recuperación parcial de la función motora con estabilidad funcional de al menos 15 años Atrofia muscular residual asimétrica con debilidad, arreflexia y sensibilidad normal en al menos una extremidad; función normal de esfínteres Desarrollo de nuevos síntomas neuromusculares, lo que incluye una combinación de diversos síntomas musculoesqueléticos y atrofia muscular progresiva pospoliomielítica que describe la aparición de debilidad muscular lentamente progresiva con o sin dolor muscular y atrofia de ciertos grupos musculares C. BOUZA, ET AL 298 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 rían las condiciones según unos autores, pero no según otros. Además, dichas propuestas han sido cuestionadas por diferentes investigadores [10,12,16,38] sin que aún se haya logrado una forma única e inequívoca de diagnóstico del SPP [3,11,13,38]. Aurlien et al [10] y Kidd et al [16] cuestionan la validez del diagnóstico en pacientes sin atrofia muscular u otros signos objetivos de denervación tras observar que una gran proporción –hasta el 90%– de los síntomas tardíos en pacientes con antecedentes de poliomielitis no se relacionan directamente con dicha enfermedad. En su opinión, la definición del SPP es demasiado amplia y permite el diagnóstico erróneo en sujetos con déficit funcionales no debidos a un deterioro de la motoneurona inferior.

Por el contrario, otros autores han mostrado que tanto las lesiones neuronales como la debilidad muscular son comunes en la poliomielitis no paralítica y, por tanto, discuten que el diagnóstico del SPP exija la presencia de secuelas motoras [13,38]. Así, en un reciente estudio, Bruno [38] sugiere que la definición del SPP debería modificarse y que los clínicos no deberían requerir la existencia de antecedentes de la polio paralítica, datos electromiográficos de denervación ni la presencia de una nueva debilidad para establecer el diagnóstico del SPP

. Los criterios diagnósticos plantean otra dificultad no resuelta puesto que, aunque parezca derivarse de algunos estudios que los síntomas se presentan sólo de manera tardía, los resultados de otros muestran que un elevado porcentaje de ellos, tales como fatiga, dolor o calambres musculares, está ya presente durante el denominado período estable tras la recuperación de la poliomielitis [12,19]. En uno de dichos estudios Ivanyi et al [12] observaron que el 70% de sus 233 pacientes había presentado síntomas neuromusculares durante la fase de estabilidad, si bien algunos de ellos, como la fatiga, habían aumentado últimamente tanto en intensidad como en frecuencia y habían pasado de un 21 a un 44% los pacientes que la referían. Resultados similares han sido obtenidos por Wekre [18] al estudiar la localización anatómica de la parálisis en las diferentes fases de la enfermedad. Aunque las propuestas diagnósticas exigen un período de estabilidad de al menos 15-20 años y el tiempo medio entre el episodio agudo de poliomielitis y la aparición de los síntomas relacionados con el SPP es de unos 35 años, existen datos que indican que puede ser mucho más precoz (Tabla III) y no hay acuerdo en la duración del denominado período de estabilidad.

PREVALENCIA Como muestra la tabla III, la bibliografía refleja un desacuerdo acerca del porcentaje de pacientes con poliomielitis previa que desarrolla el síndrome, el cual oscila entre el 22 y el 80% [3,9- 12,20,40,41]. Tales discrepancias parecen deberse a diferencias entre los estudios, tanto en el diseño como en la selección de la población analizada, la tasa de respuestas obtenidas, el tamaño muestral, el período de seguimiento, las diferencias geográficas y la diversidad de criterios empleados para el diagnóstico del SPP. Datos recientes señalan que en Europa existen unas 250.000 personas con SPP [4]. En España se desconoce la cifra de posibles afectados [42].

FACTORES DE RIESGO Aunque aún no existe un acuerdo absoluto, se han identificado diversos factores de riesgo potenciales que se muestran en la tabla IV. Sin embargo, otros estudios han demostrado que los pacientes que han sufrido un episodio de polio y no presentan secuelas motoras evidentes también tienen un riesgo de presentar síntomas compatibles con el SPP [13,38].

FISIOPATOLOGÍA Aún no se ha establecido con claridad, aunque se han planteado varias hipótesis etiopatogénicas (Tabla V), de las cuales la más aceptada sostiene que el SPP es el resultado de la degeneración gradual de unidades motoras y la pérdida del precario equilibrio que existe entre la denervación y la reinervación compensadora [6,7,14,17].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La inespecificidad de los síntomas y la ausencia de exploraciones complementarias patognomónicas determinan que el SPP sea un diagnóstico clínico y esencialmente un diagnóstico de exclusión [7,8,20]. Así, es esencial que se excluyan otros procesos médicos, pasados o coexistentes, que puedan causar una sintomatología y una limitación funcional similares, tales como enfermedades cardíacas, hepáticas, pulmonares, renales, anemias, enfermedades del tejido conectivo, infecciones crónicas, hipoti- Tabla III. Prevalencia y período de estabilidad. Prevalencia (%) Período de estabilidad (años) Ramlow et al (1992) 28 30-40 Dalakas (1995) – 25-30 Johnson et al (1996) 78 – Aurlien et al (1999) 22-28,5 20-45 Ivanyi et al (1999) 25-85 (60) – Julien et al (1999) 25-28 25-40 Kling et al (1999) 60-80 – Ahlström (2000) 80 20-40 Jubelt et al (2000) 28,5-64 35 (8-71) NINDS (2002) 25 10-40 Farbu et al (2003) 26 – Tabla IV. Factores de riesgo. Edad de presentación del episodio agudo (infancia frente a adolescencia-edad adulta) [27] Gravedad del trastorno motor inicial [13,40] Mayor grado de recuperación funcional muscular [8] Sexo femenino [40] Mayor tiempo de latencia desde el episodio agudo [40] Mayor edad biológica [12,26] Aumento reciente de la actividad física [7,13] Mayor número de síntomas neuromusculares durante la fase de estabilidad [26]

SÍNDROME POSPOLIO REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 299 roidismo, diabetes mellitus, cáncer, neuropatías periféricas, traumatismos craneoencefálicos, ictus, enfermedad de Parkinson, radiculopatías, mielopatías, etc. Si existe dolor, habrá que considerar la posibilidad de que se deba a bursitis, tendinitis, osteoartritis, polimialgia reumática o fibromialgia [7,8,20,25]. La tabla VI muestra los elementos que debe incluir la evaluación de un paciente con un posible SPP. Dichas pruebas deben indicarse en función de la sintomatología de los pacientes, pero muchas de ellas serán necesarias para realizar un correcto diagnóstico diferencial.

EVOLUCIÓN Aunque parece que el SPP sigue un curso lentamente progresivo marcado por largos períodos, hasta de 10 años, de estabilidad [11,15,40,43,44], todavía no existe un consenso sobre las herramientas óptimas para evaluar de manera objetiva la evolución de la fatiga [45] o la fuerza muscular [46]. Tampoco se ha establecido con certeza si la función pulmonar se modifica a largo plazo en los pacientes con este síndrome [29,30]. Sin embargo, parece que el deterioro evolutivo es más rápido en los pacientes con una mayor afectación neuronal durante el episodio agudo y que presentan, por tanto, mayores secuelas motoras [43].

TRATAMIENTO Actualmente no existe un tratamiento específico para el SPP pues ninguno de los fármacos estudiados ha demostrado beneficios clínicos sustanciales [3,11]. Sin embargo, estos pacientes pueden obtener grandes beneficios de un proceso terapéutico que incluya, además del control sintomático, un apoyo emocional, una información adecuada y la promoción de un estilo de vida saludable. Estos elementos se derivan de los resultados de estudios recientes en los que se ha identificado que tanto los nuevos síntomas –especialmente la fatiga– como el impacto psicológico del Tabla VII. Tratamiento sintomático. Fatiga generalizada Evitar actividades físicas exageradas o extenuantes Establecer períodos de descanso durante el día Uso de dispositivos de ayuda (ortesis, bastones…) Promoción de hábitos de vida saludables Abandono del hábito tabáquico Pérdida de peso Mejora de la condición física Debilidad muscular leve-moderada Evitar el sobreesfuerzo físico Establecer períodos de descanso durante el día Programas de rehabilitación que eviten los ejercicios violentos y que sobrecarguen la musculatura Dolor musculoesquelético e inestabilidad articular Establecer períodos de descanso Evitar las actividades que los provocan Uso de diversas medidas ortopédicas En ocasiones, empleo de analgésicos y/o antiinflamatorios Es posible que el calor sea útil en ciertos casos Problemas respiratorios Identificación de patologías asociadas Técnicas de fisioterapia respiratoria Ventilación domiciliaria no invasiva Tratamiento de la apnea del sueño si existe Trastornos del sueño Pueden mejorar al reducir el dolor y la ansiedad Incorporar hábitos de vida más saludables Educación sobre técnicas de relajación Tratamiento específico de la apnea del sueño si existe Disfagia Modificación de hábitos alimentarios Instrucción sobre técnicas de deglución Tratamiento específico según los resultados de estudios funcionales especialmente si la disfagia es progresiva Tabla V. Teorías etiopatogénicas. Degeneración gradual de unidades motoras y pérdida del equilibrio entre denervación-reinervación compensadora [6,7,14,17] Pérdida fisiológica neuronal sobre una unidad motora deteriorada clínica o subclínicamente por el enterovirus [13,26] Puesta en marcha de diversos mecanismos inmunológicos [7,8] Persistencia de la acción de los poliovirus [41] Problemas ortopédicos, alteraciones biomecánicas y sobreesfuerzo muscular durante el período estable que conducen al desuso y la atrofia de nuevas fibras junto con el efecto de otros procesos agudos o crónicos propios de las edades en las que se encuentran los afectados [10,16] Tabla VI. Evaluación de un paciente con posible síndrome pospolio. Anamnesis completa Cuidadoso examen físico que incluye la exploración neurológica Estudios neurofisiológicos que incluyan tests de conducción motora y sensitiva y una EMG simple. Aunque es posible realizar estudios más complejos como una EMG de fibra única o una macro-EMG, parece que éstos, además de dificultosos y costosos, no son necesarios de forma rutinaria [7,9] Análisis sistemático de sangre Estudio radiológico esquelético para detectar cambios degenerativos o deformidades Técnicas de neuroimagen como la TAC o la RM de la columna En ciertos casos pueden precisarse otras exploraciones complementarias, como estudio del LCR, pruebas funcionales respiratorias, estudios dinámicos orofaríngeos y laríngeos, y evaluaciones psicométricas C. BOUZA, ET AL 300 REV NEUROL 2006; 43 (5): 295-301 SPP y las actitudes de los profesionales son las barreras que más interfieren con la capacidad de los posibles afectados para adaptarse a las nuevas necesidades, adoptar hábitos de vida saludables y mejorar su calidad de vida [24,47]. Los profesionales están en una posición privilegiada para intentar reducir dichas barreras y mejorar la calidad de vida de los pacientes. En la tabla VII se sintetizan algunas de las medidas que pueden mejorar los síntomas físicos [6,7,11,18,30-33,48-50]. Una de las más importantes novedades en el manejo de los pacientes con SPP ha sido la constatación de que los programas de rehabilitación con ejercicios de moderada intensidad son seguros y eficaces para mejorar la debilidad muscular de leve a moderada [11,14,17,18,48]. Sin embargo, deben evitarse las medidas físicas y los ejercicios violentos y que sobrecarguen la musculatura, ya que pueden exacerbar aún más la debilidad muscular [49]. La pluralidad de las causas involucradas en la sintomatología de estos pacientes determina, además, que no todos se beneficien de las mismas medidas, por lo que los programas de ejercicios y rehabilitación deberían diseñarse en función de las necesidades y la situación de cada paciente [14].

Un aspecto que se revela prioritario en el manejo de los posibles afectados por el SPP es la actitud abierta de los profesionales y su atención a la situación de ansiedad y estrés causada por la reaparición de un proceso que consideraban ya superado, que les produce un deterioro funcional, reduce su independencia, en ocasiones les obliga a modificar profundamente su estilo de vida incluyendo la esfera laboral y sobre cuya evolución no existen datos concluyentes [20,47,51]. En este sentido, los pacientes con secuelas poliomielíticas y que sufren nuevos síntomas o deterioro funcional precisan una información veraz y basada en la mejor evidencia científica acerca del posible diagnóstico del SPP.

Es necesario que se les informe sobre aquellos síntomas y signos clínicos que pueden deberse a factores potencialmente tratables, fundamentalmente los de causa ortopédica, o a procesos comunes a su rango de edad y que se los trate de manera adecuada. En el caso de que haya un diagnóstico de SPP es indispensable que se lleve a cabo un proceso educativo del paciente tanto sobre su posible curso evolutivo como sobre la forma de adaptarse a sus nuevas discapacidades [24,30]. En muchos casos, los pacientes con SPP parecen beneficiarse de consejos y ayudas psicológicas que mejoren la actitud y la adaptación a las nuevas circunstancias y, dependiendo de la gravedad de los síntomas de ansiedad, estrés o depresión, es posible que sea necesaria la prescripción de medicación u otro tipo de terapia.

Por último, es necesario investigar y potenciar el grado de apoyo familiar, laboral y social con que cuenta el paciente, factores cuya influencia sobre su calidad de vida ha sido claramente documentada [24,47,51,52]. En España, el SPP no se reconoce como un diagnóstico causal de nueva discapacidad. Sin embargo, el deterioro funcional que supone nos hace considerar la necesidad de una coordinación entre las políticas sanitarias y las sociales, de tal manera que se pueda contemplar como causa de recalificación del grado de minusvalía y permita a los afectados acogerse a los beneficios sociales previstos por la ley.

CONCLUSIONES El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de la polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar a las actividades de la vida diaria. El SPP cuestiona el concepto de la poliomielitis como una enfermedad estática y constituye un proceso de difícil diagnóstico y manejo. Sin embargo, el impacto psicológico y funcional que supone en los afectados exige un esfuerzo de identificación por parte de los profesionales, de manera que se reconozcan las necesidades clínicas que dicho síndrome impone y se reduzcan las barreras asistenciales existentes en la actualidad.

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SÍNDROME POSPOLIO: REVISIÓN DE SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO Resumen. Introducción. El síndrome pospolio (SPP) se reconoce como un síndrome clínico causante del deterioro funcional tardío y progresivo que sufren los supervivientes de un episodio de poliomielitis aguda. La importancia del SPP se reconoce por sectores cada vez más amplios de la población y las esferas sanitarias; sin embargo, tanto su epidemiología como sus características clínicas y su tratamiento están escasamente documentados. Objetivo. Revisar la evidencia científica actualmente disponible sobre las manifestaciones clínicas, factores de riesgo, prevalencia, diagnóstico y recomendaciones de tratamiento del SPP. Desarrollo. Revisión de la literatura médica en la base de datos MEDLINE. La búsqueda se ha restringido a estudios en humanos publicados de forma completa en inglés y/o castellano hasta diciembre de 2004. Conclusiones. El SPP se reconoce como un síndrome neurológico específico que aparece varias décadas después del episodio agudo de polio, agrava las secuelas motoras ya presentes en dichos pacientes y reduce su capacidad funcional hasta afectar las actividades de la vida diaria. Su etiología aún no ha sido claramente identificada y constituye un proceso de difícil diagnóstico y manejo para el cual aún no existe un tratamiento específico. Sin embargo, el impacto psicológico y funcional que supone en los afectados y la posibilidad de una notable mejoría sintomática exigen un esfuerzo de identificación por parte de los profesionales de manera que se reconozcan las necesidades clínicas que dicho síndrome impone y se reduzcan las barreras asistenciales existentes en la actualidad. [REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Palabras clave. Poliomielitis aguda. Secuelas de la polio. Síndrome pospolio
. SÍNDROMA PÓS-PÓLIO: REVISÃO DAS SUAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TRATAMENTO Resumo. Introdução. A síndroma pós-polio (SPP) é uma síndroma clínica causadora da deterioração funcional tardia e progressiva, que surge nos sobreviventes de um episódio de poliomielite aguda. A importância da SPP é reconhecida por sectores cada vez mais amplos da população e pelas esferas sanitárias; no entanto, tanto a sua epidemiologia, como as suas características clínicas e o seu tratamento estão escassamente documentadas. Objectivo. Rever a evidência cientifica actualmente disponível sobre as manifestações clínicas, factores de risco, prevalência, diagnóstico e recomendações de tratamento da SPP. Desenvolvimento. Revisão da literatura médica na base de dados MEDLINE. A pesquisa restringiu-se a estudos em humanos, publicados de forma completa em inglês e/ou espanhol até Dezembro de 2004. Conclusões. A SPP reconhece-se como uma síndroma neurológica específica que aparece várias décadas depois do episódio agudo de pólio, que agrava as sequelas motoras já presentes em tais doentes e reduz a sua capacidade funcional até afectar a actividade da vida diária. A sua etiologia ainda não foi claramente identificada e constitui um processo de difícil diagnóstico, para o qual ainda não existe um tratamento específico. Contudo, o impacto psicológico e funcional que se supõe nos afectados e a possibilidade de uma notável recuperação sintomática exigem um esforço de identificação por parte dos profissionais, de maneira que se reconheçam as necessidades clínicas que esta síndroma impõe e que se reduzam as barreiras assistenciais existentes actualmente. [REV NEUROL 2006; 43: 295-301] Palavras chave. Poliomielite aguda. Sequelas da poliomielite. Síndroma pós-pólio.
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¿ Qué es Postpoliomielitis?

POLIOENCEFALITIS, ESTRÉS Y LA ETIOLOGÍA DE LA SECUELA POST-POLIOLIOMIELITIS.
SUMARIO

La neurohistopatología post-mortem de 158 individuos que habían contraído la polio antes de 1950 (are reviewed) que documentan lesiones inducidas por el virus de la polio en la formación reticular, hipotalámica, talámica, y en las neuronas (peptidergic and monoaminergic) en el cerebro. Se halló que esta polioencefalitis sucedía en todos los casos de poliomielitis, incluso en aquellos sin evidencia de daño en las neuronas motoras espinales. Estos hallazgos, en combinación con los datos de 1990 de la National Post- Polio Survey y nuevos estudios de resonancia magnética que documentan lesiones similares a post-encefalitis en los cerebros de los supervivientes de la polio, son usados para presentar hipótesis de lesiones de polioencefalitis: el envejecimiento del sistema de activación reticular y las neuronas monoaminergicas son responsables de la fatiga post-polio, y las neuronas productoras de encefalinas son las responsables de la hipersensibilidad al dolor en los supervivientes de la polio. También se presentan hipótesis de que la acción antimetabólica de los glucocorticoides sobre las neuronas dañadas por la polio, metabólicamente vulnerables es la responsable de la fatiga y debilidad muscular señalada por los supervivientes de la polio durante un stress emocional. También se presentan sugerencias para el tratamiento de la Secuela Post-Polio basadas en estas hipótesis.

Polioencefalitis, estrés y etiología de la secuela Post-polio

“A pesar de la mucha evidencia que se opone a tal punto de vista, al menos parece ser la impresión popular que la única lesión sintomáticamente importante al sistema nervioso asociada con la poliomielitis es la disminución de los grupos de neuronas motoras”.
Esta afirmación hecha en 1948 sigue siendo una descripción precisa de la corriente de pensamiento sobre la patofisiología de la poliomielitis. Incluso, tan temprano como el año 1884, los clínicos relacionaban los síntomas de la polio no sólo con las neuronas de la médula espinal, sino con las lesiones cerebrales producidas por el virus de la polio.
Hoy hemos de volver la mirada a los estudios desarrollados durante las epidemias de la polio y mirar más allá del (anterior horn) si queremos comprender completamente la etiología de la Secuela Post-Polio (SPP) (Post-Polio Syndrome o Síndrome Post-Polio).
El propósito de este informe es presentar los datos neurohistopatológicos recogidos durante las epidemias de la polio y los nuevos hallazgos radiográficos para describir la localización y extensión del daño producido por el virus en el cerebro, usar estos hallazgos en combinación con los datos de 1990 National Post-Polio Survey para formular hipótesis sobre la etiología de los síntomas de fatiga, dolor, debilidad muscular y estrés inducidos por el Post-polio, y sugerir tratamientos para el SPP basados en estas hipótesis.
Polioencefalitis y lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS).

Los estudios más incisivos y perspicaces sobre la actividad supraespinal del virus de la polio, son los realizados por David Bodian.
Hace 50 años Bodian realizó histopatología en primates inferiores experimentalmente inoculados con el virus de la polio y en humanos a quienes se les realizó la autopsia, tras una poliomielitis, para identificar la puerta de entrada del virus de la polio. Para hacerlo Bodian hizo un mapa de las lesiones causadas por el virus desde la médula espinal hasta el córtex. Sus hallazgos revelaron que el virus de la polio no era una ‘bala de plata’ apuntada sólo a las (anterior horn motor neurons), sino que el virus causó lesiones dispersas aunque ubicadas consistentemente por todo el sistema nervioso central (CNS). Concluyó que la poliomielitis era actualmente una (afterthought = ocurrencia tardía) del virus de la polio, siendo el cerebro el primer sitio de actividad viral y lesiones neuronales:

“Toda la evidencia disponible muestra de manera concluyente que todo caso de poliomielitis, humana o experimental, muestra lesiones cerebrales. En los animales experimentales esto incluye tanto casos no-paralíticos y abortados, como casos paralíticos. Algunos animales con poliomielitis no-paralítica no tienen lesiones en la medula espinal, pero tienen una distribución característica de lesiones cerebrales. Asimismo parece que en todos los casos de poliomielitis… existe una encefalitis tanto si los síntomas están presentes como si no lo están.
Las lesiones neuronales e inflamatorias pueden encontrarse regularmente en cualquier centro susceptible… en individuos que nunca han mostrado síntomas. En lo que se refiere a la (phatologist), todos los casos de poliomielitis son (encephalitic).
Bodian y otros investigadores documentaron, de manera consistente, lesiones inducidas por el virus en ciertas áreas del cerebro, mientras notaban la consistente ausencia de lesiones en otras áreas: ‘pueden ser más o menos graves (según los casos), pero la distribución de las lesiones en centros susceptibles varía muy poco’.
Se vio que los (brain stem centers = centro cerebrales (stem = tubo, tallo, tronco)) estaban ‘involucrados incluso en casos benignos’.
Ya en 1933 Guizetti dijo que ‘sólo un área queda siempre gravemente alterada, la llamada substantia reticularis.’ Bodian comprobó que la ‘substantia reticularis’, o formación reticular, estaba profunda y completamente salpicada con lesiones descritas como ‘muy comunes y con frecuencia graves’.

Otros investigadores documentan también estas frecuentes y graves lesiones con Luhan describiendo la formación reticular como ‘la más uniformemente involucrada’ en el centro cerebral que sigue a la infección de la polio. Moviéndose dorsalmente en (the brain stem), él (roof nuclei) vestibular y cerebelar se comprobó que eran los centros siguientes gravemente afectados. Es importante notar la aseveración de Bodian, de que ‘en los pacientes que no tenían signos bulbares, y en los que la muerte se debió a …complicaciones no relacionadas con la infección poliomielítica, hallamos …que los únicos centros que mostraban un daño severo y consistente eran la formación reticular y el núcleo vestibular’. Parece que el daño en estás zonas fue consecuencia de todas las infecciones de polio independientemente de su gravedad y sucedían ‘tanto si los síntomas (clínicos) estaban presentes o no’.
Moviéndose (rostrally = rostradamente (Adj. Que remata en una punta semejante al pico del pájaro o al espolón de la nave), el centro siguiente más severamente afectado se halló que era el (periaquiductal gray) cuyas neuronas han sido más recientemente identificadas como produciendo la (opioid enkephalin peptide)
También se comprobó que otras (stem neurones) cerebrales que producen neurotransmisores estaban dañadas por el virus de la polio. El ‘locus ceruleus’, centro del origen de las fibras (noradrenergic), declaró Luhan ser el centro cerebral ‘más duramente golpeado’ por el virus de la polio. Varios estudios encontraron que la substantia nigra productora de dopamina estaba afectada, como lo estaba el (serotonergic median raphe nuclei). También se halló que el núcleo hipotalámico estaba afectado, incluso en algunos casos con lesiones ‘graves”

Bodian documentó lesiones en el núcleo paraventricular y en el área preóptica, mientras Luhan documentó lesiones hipotalámicas que el supuso que eran más graves en las regiones posteriores. También se notaron lesiones en el núcleo talámico lateral, medio y (midline = línea media) y en el núcleo septal. Las lesiones corticales, aunque frecuentes y graves, se limitaban sólo a las áreas motoras y premotoras.
Es importante notar que todas las otras áreas corticales no estaban afectadas por el virus de la polio. Por ejemplo, aun cuando eran inoculados directamente en el córtex occipital, el virus de la polio era incapaz de infectar estas neuronas no-motoras. La incapacidad del virus de la polio para dañar otras regiones corticales, dejaba intacto los procesos cognoscitivos de alto nivel, permitiendo a los supervivientes de la polio alcanzar niveles de realización social, educacional y profesional mucho más alto que los de la población general.

RESONANCIA MAGNÉTICA DE LAS LESIONES POLIOENCEFÁLICAS

En un intento por documentar las lesiones polioencefálicas en los supervivientes de la polio paralítica, se realizaron resonancias magnéticas a 12 individuos. En el 92 % de los sujetos se observó materia blanca con alarmantes características de (glosis) post- encefálica. Lesiones similares sólo pueden observarse en un 1 ó 2 % de los controles comparativos con la edad. Las lesiones de la materia gris en la formación reticular o en el núcleo talámico lateral se observaron en el 17 % de los estudiados. La persona con lesiones en la formación reticular informó de la fatiga más severa en esta serie, fatiga que la había forzado a dejar de trabajar y a aceptar la pensión de incapacidad de la Seguridad Social. Datos adicionales están siendo recogidos para documentar la relación entre la localización de las lesiones cerebrales y la fatiga Post-Polio (SPP). Sin embargo, estos datos preliminares apoyan los hallazgos histopatológicos de polioencefalitis en la polio paralítica no fatal y son evidencia de daño producido por inducción del virus de la polio en la formación reticular y en las neuronas del tálamo. La relativamente baja incidencia en la detección de lesiones en la materia gris y la alta frecuencia de lesiones en la materia blanca requiere una explicación;

Primero, a causa de la resolución limitada de la resonancia magnética, la posibilidad de visualizar lesiones en la materia gris queda restringida a aquellos casos en los que existen áreas de destrucción neuronal claramente delineadas y (gliosis) mayor de 1 mm, de diámetro. Incluso de la formación reticular extensamente dañada, decimos que tiene lesiones muy esparcidas por todos lados más que estar predominantemente compuestas por discretas áreas extensas de destrucción’. Bodian informó sólo de unos pocos casos en los que las lesiones podían verse ‘tan grandes como de 1 ó 3 mm, de diámetro’. Segundo, no todas las neuronas con evidencia de lesiones en los estados agudos y post-agudos están destruidas por el virus de la polio. Bodian sugiere que aproximadamente el 50 % de las neuronas motoras infectadas por el virus de la polio quedan destruidas. Por eso, a causa de la dispersión y del pequeño tamaño de las áreas de destrucción neuronal y del porcentaje de neuronas destruidas por el virus de la polio, pueden ser poco frecuentes las imágenes de materia gris lesionada, realizadas con resonancia magnética. Con relación a las lesiones en la materia blanca, las áreas de las que se obtienen imágenes contienen radiaciones cortico- espinal (pedúnculo cerebral, centro semioval) y tálamo-cortical que han estado implicadas en la propagación centrífuga del virus de la polio. Las lesiones a lo largo de los tractos fibrosos pueden ser el resultado de la reacción de los tejidos aparte de las neuronas grises (to the passage) del virus de la polio, o la entrada del virus en tejidos susceptibles. Por ejemplo, infiltraciones linfocíticas siguiendo a una infección aguda de polio, dícese que ‘a veces alcanza proporciones masivas’ y que ‘está presente en el tejido durante dos o tres semanas, pero persiste como acumulaciones perivasculares hasta el segundo mes’.

Bodian sugirió que la combinación de ‘una reacción severa al virus y al desconcierto circulatorio local’ puede ser responsable del daño del tejido observado aparte de las neuronas grises siguiendo a la infección de polio, tal como se piensa que causa daño: ….frecuentemente descrito en otras encefalitis virales. También es concebible que en pequeñas áreas una inusualmente alta concentración de virus pueda producir un efecto tóxico aparte del efecto patológico ordinario sobre las células nerviosas (grises). Tales efectos tóxicos del virus de la gripe han sido descritos. Así pues, el daños causados por la ‘bofetada, esposamiento, atadura’ de los vasos sanguíneos por los linfocitos, la isquemia local y el efecto tóxico en el tejido por el virus de la polio, pueden combinarse para producir las lesiones en la materia blanca que aparece en las resonancias magnéticas. Sin embargo, sólo la correlación de la histología post-mortem con los hallazgos de las resonancias magnéticas definirán la naturaleza de estas lesiones. La evidencia histologica y de las resonancias magnéticas indican que el virus de la polio dañó y destruyó las neuronas en los territorios del sistema nervioso central (CNS), más allá del (anterior horn). Estos hallazgos permiten formular hipótesis sobre la etiología del Síndrome Post-polio, especialmente aquellos síntomas que no pueden ser explicados por el daño poliomielítico a la unidad motora, tales como la fatiga y el dolor. Además, las lesiones cerebrales polioencefalíticas pueden ayudar a explicar el informe de los síntomas SPP del 28 % de los más de 820.000 supervivientes de la polio no paralítica.

POLIOENCEFALITIS Y FATIGA POST-POLIO.

Una fatiga inusual es lo más comúnmente denunciado, lo más debilitante, lo menos estudiado y lo más pobremente comprendido del SPP (Síndrome Post-polio).

En 1985 el National Survey, de 676 supervivientes de la polio, el 91 % informó de una nueva fatiga o de una fatiga en aumento. La fatiga también se presentó como lo más debilitante del Síndrome Post-polio, interfiriendo significativamente las actividades sociales en el 13 % de los encuestados, necesitando asistencia en el 25 % y con dificultades para completar o desarrollar su trabajo en el 41 %.

En la (National Survey = Encuesta Nacional) de 1990, de 373 supervivientes de polio documentó que el 12 % de los encuestados que informaron de nueva fatiga sin una nueva debilidad muscular no trabajaban o estaban incapacitados, comparados con sólo el 2 % de los que informaron de una nueva debilidad muscular sin nueva fatiga.

ETIOLOGÍA DEL SPP.
El primer estudio de la etiología de la fatiga PPS fue llevado a cabo por Owen y Jones. Ellos evaluaron el condicionamiento cardiopulmonar en los sujetos con post-polio y encontraron un ‘nivel de capacidad cardiaca comparable a aquellos pacientes después de un reciente infarto de miocardio’. Concluyeron que la fatiga post-polio puede estar relacionada con un descondicionamiento cardiopulmonar puesto que es ‘bastante similar a la (fatiga) observada en individuos (deconditioned) con síndrome de dolor crónico’.

Los sujetos de este estudio eran significativamente diferentes de los pacientes de post- polio con fatiga tratados por este servicio, muchos de los cuales informan una fatiga severa y maligna y no sólo ‘problemas moderados con la fatiga y el esfuerzo’. Donde los sujetos de Owen y Jones informaron de fatiga tras ‘5 ó 7 minutos de ejercicio’, nuestros pacientes no pueden ejercitarse durante un minuto sin experimentar fatiga. Además, la fatiga post-polio es más que el ‘cansancio’ físico y la falta de aliento de que informan nuestros pacientes con dolor crónico.

Como una superviviente de la polio describió su fatiga, ‘Me siento muy soñolienta, como si estuviera drogada. Cuando tengo cosas que hacer me pongo muy nerviosa y estresada y entonces no puedo organizar mi mente para hacer el trabajo. Incluso cuando duermo diez horas nunca me siento descansada.

Mi cerebro está siempre fatigado’.

Los encuestados en el National Post-Polio Survey de 1990 que informaron de una nueva fatiga también descrita como ‘cansancio mental’, informaron de dificultad en la concentración (96 %), memoria (85 %), atención (82 %), encontrar palabras (80 %), mantenerse despierto (71 %), y pensar con claridad (70 %). El setenta y siete por ciento de los encuestados informaron de una dificultad, de moderada a severa, con estas funciones cognoscitiva.La fatiga Post-Polio y el (Reticular Activating System = Sistema de Actividad o Activación Reticular)
Estos datos sugieren que la fatiga post-polio está menos relacionada con el descondicionamiento físico y más con un impairment en la habilidad del cerebro para activarse a sí mismo. Esta sugerencia no debería sorprender dado la localización y gravedad de las lesiones polioencefálicas en la formación reticular, hipotálamo posterior y tálamo, del Sistema de Actividad Reticular (RAS) del cerebro.
La formación reticular es como una red organizada por las neuronas (stem) del cerebro que reciben información de todos los sistemas sensoriales. Los estímulos sensoriales entran en la formación reticular y activan el tálamo vía hipotálamo posterior, causando una desincronización de las neuronas corticales y ‘alertando’ al córtex para que comience a procesar la información sensorial que va llegando.

Se cree que las neuronas en el ‘locus ceruleus’ y la ‘substantia nigra’ estimulan el RAS y promueven el despertar cortical mediante la respectiva liberación de norepinefrina y dopamina. Se sabe desde hace tiempo que un daño grave en los centros del RAS pueden impedir el despertar cortical y causar, por ello, un coma irreversible. Hay informes de que el daño polioencefalítico al RAS seguido a una infección de polio es causa de un coma, pero también fueron asociados a síntomas menos graves tales como ‘desorientación’, ‘aletargamiento’ y ‘prolongada somnolencia’.
Meyer notó que ‘un alto porcentaje de niños clínicamente recuperados de la poliomielitis en lo que se refiere a su discapacidad motora, revelan dificultades cualitativas en funciones mentales (tales como) fatigabilidad y atención efímera’ durante meses tras la infección aguda de la polio.
Ella constató que estos síntomas eran ‘particularmente evidentes’ cuando había una aguda ‘encefalitis involucrada’ y estaban presentes ‘en algún grado (donde) los historiales médicos notan somnolencia, dolores de cabeza graves, y, en algunos casos, sólo nausea al principio’.

Estas observaciones clínicas sugieren que las lesiones polioencefalíticas deterioraban la posibilidad del RAS para mantener en estado de vigilancia, activar el córtex y despertar el cerebro para procesar con efectividad la información con agudeza durante meses después de la infección aguda de polio. Hipotéticamente la fatiga SPP se caracteriza por deterioro en el despertar, atención, cognición y memoria, (también es el resultado de lesiones polioencefálicas en el RAS y en los centros (brain-stem) asociados deteriorando el mecanismo del despertar cortical.

La aparición de la fatiga PPS después de treinta o más años de la infección aguda de polio puede ser como resultado de los cambios relacionados con la edad por la posible muerte de neuronas que habían sido dañadas por la infección aguda del virus de la polio, pero que habían sobrevivido.
Machado-Salas, describió las neuronas de formación reticular en ratones viejos como habiendo deformado los cuerpos celulares y una marcada pérdida de (dendritic shafts = conductos, cañas dendríticas) anormalidades que los autores declaran parecerse a los cambios degenerativos en el envejecimiento del córtex humano.
Mann, documentó la pérdida del número de neuronas locus ceruleus en los humanos, relacionada con el envejecimiento, empezando en torno a los 35 años de edad.
McGeer, documentó la pérdida relacionada con el envejecimiento, de las neuronas substantia nigra en el cerebro humano, con una pérdida promedio del 33 % de neuronas (nigral) en torno a la edad de 50.
La pérdida relacionada con la edad de neuronas substantia nigra, en combinación con una ya disminuida cantidad de neuronas, se piensa que es la responsable por la aparición de la Enfermedad de Parkinson en la vida media, otro supuesto desorden postencefalítico (o postencefálico).
La degeneración de las neuronas de formación reticular relacionadas con la edad y el desgaste de las neuronas de locus ceruleus y substantia nigra, en combinación con un ya disminuido número de neuronas en estas áreas como resultado de la infección original de la polio, se supone que deterioran el RAS lo suficiente como para disminuir la activación (o actividad) cortical y producir síntomas de fatiga SPP según los supervivientes de la polio alcanzan la vida media.

ESTRÉS Y FATIGA POSTPOLIO

Cualquier hipótesis sobre la patofisiología del SPP debe explicar el hallazgo de que el estrés emocional fue declarado como la segunda causa principal del SPP. El sesenta y uno por ciento de los encuestados en el 1986 National Survey declararon que el estrés emocional causaba fatiga. Significativamente, en el 1990 National Survey, muchos de los encuestados que dijeron tener una fatiga nueva también informaron de síntomas de ansiedad.

Además, los encuestados que declararon fatiga tenían un significativamente elevado Tipo A y Sensibilidad a los patrones de la Crítica y al Fallo en el Reinforcement Motivation Survey (RMS), comparados con los que no padecen fatiga. Es más, la gravedad de la fatiga tenía una correlación significativa con los síntomas de ansiedad, los dos patrones RMS y los reportes de los encuestados de que el estrés emocional aumentaba los síntomas del SPP.

Se halló que el estrés emocional induce síntomas similares a aquellos asociados con la fatiga SPP en individuos no discapacitados. Un (stressor) emocional (‘tratando con pacientes enfermos con dificultades y sin esperanza’) fue denunciado como la causa más frecuente de fatiga en una encuesta realizada a 1801 enfermeras.

Empíricamente, los sujetos que describieron una tarea de vigilancia continua como estresante informaron de una habilidad deteriorada para mantener la atención, disminución de la energía, aumento de la fatiga y síntomas de somnolencia que eran correlativos con la (release = liberación, excreción, descarga, salida) de glucocorticoides.

Se cree que los glucocorticoides son el vínculo químico entre el estrés emocional y los síntomas de fatiga. Se ha demostrado que la administración de altas dosis de glucocorticoides en los humanos produce una disminución de la atención, de la concentración y de la rapidez mental. Niveles elevados de plasma glucocorticoidal han sido asociados con el incremento de los umbrales de detección de señales mientras estaban elevados, pero incluso niveles de plasma fisiológico de cortisol se han asociado con una activación cortical reducida y disminución de la sensibilidad a estímulos cambiantes.
Se cree que los glucocorticoides producen estos efectos generalmente mediante la inhibición de la actividad neuronal en el cerebro y por deteriorar específicamente la habilidad del RAS para enfocar la atención mediante la activación de los receptores glucocorticoidales en las neuronas del RAS.
Los receptores clucocorticoidales han sido demostrados, en animales, en las neuronas de la formación reticular, talámica, locus ceruleus y substantia nigra. Se ha mostrado en animales que los glucocorticoides disminuyen específicamente (the firing rate = índice de carga, combustión) de las neuronas de formación reticular y disminuyen la utilización de la glucosa en las neuronas locus ceruleus en, al menos, un 25 %. Se cree que los glucocorticoides interfieren, generalmente, con (neuronal glucose uptake = compresión, combustión), inhiben la síntesis de las proteínas y agotan las reservas neuronales de energía.
Las neuronas que sobrevivieron a la infección original del virus de la polio serían específicamente susceptibles a la (disruption = interrupción, trastorno, desorganización) de su metabolismo porque el daño producido por el virus de la polio al aparato metabólico (endoplasmic reticulum, Golginet), alteraciones en el metabolismo oxidativo y en la síntesis de las proteínas y el deterioro del transporte axonal de factores tróficos en las neuronas dañadas por la polio.

Por tanto, la hipótesis es que el efecto antimetabólico de los glucocorticoides secretado durante el estrés inhibe (the firing = la carga, combustión) de las neuronas reticulares degeneradas remanentes, y de las neuronas locus ceruleus y substantia nigra remanentes. Esta disminución en el (neuronal firing) inhibe la habilidad del RAS para activar el córtex, y por tanto dispara o exacerba los síntomas de la fatiga PPS. Puesto que el comportamiento Tipo A ha sido asociado con una respuesta endocrina hiperactiva y de lenta recuperación al estrés, los elevados (scores = muescas, estrías, arañazos, señales, ¿síntomas?) del Tipo A en supervivientes a la polio que informaron de fatiga PPS, sugieren que pueden producir una respuesta glucocorticoidea acentuada y prolongada al estrés. Tal respuesta amplificaría y prolongaría la acción antimetabólica de los glucocorticoides sobre las neuronas del sistema nervioso central (CNS) y podría explicar los informes de los pacientes de que la fatiga SPP, con frecuencia, dura varios días después de que una situación estresante haya finalizado.

ESTRÉS Y FATIGA MUSCULAR POSTPOLIO
La hipotética relación entre el estrés, los glucocorticoides y el PPS puede también ayudar a explicar el informe de la debilidad muscular inducida por el estrés en un 55 % de los encuestados por el 1985 National Survey. El estrés en los animales ha mostrado que acelera el comienzo de la fatiga muscular y el aumento en la disminución, relacionada con la edad, del número de (terminal axon branches = ¿ramas de terminaciones axonales?).

De nuevo los glucocorticoides pueden ser los mediadores de estos deterioros inducidos por el estrés. Los receptores ¿glucocorticoides? Han sido demostrados en animales en las neuronas motoras espinales y han sido asociados niveles elevados de glucocorticoide con la inhibición del rebrote axonal en las neuronas motoras de animales viejos con (experimental motor nerve denervation = denervación experimental de los nervios motores).

Estos efectos pueden ser el resultado de la inhibición inducida por glucocorticoides, de la utilización de la glucosa y del deterioro del metabolismo neuronal. Bodian sugirió que las neuronas motoras post-polio ‘pueden ser vulnerables de por vida a factores metabólicos tales como cambios de la senectud’ por cuanto su aparato metabólico fue alterado por el virus de la polio y porque los axones de las neuronas motoras supervivientes dañadas han producido rebrotes extensos.

Wiechers sugiere que la debilidad muscular PPS cuando estas neuronas motoras ‘metabólicamente vulnerables‘ fallan en su función, pierden rebrotes axonales e incluso mueren porque no son capaces de mantener el paso con las demandas metabólicas de inervar todas sus fibras musculares. La debilidad muscular inducida por el estrés puede ser el resultado de (from glucocorticoids further impairing metabolismo = un ulterior deterioro del metabolismo por los glucocorticoides) e impidiendo a las neuronas ya comprometidas de activar sus excesivamente rebrotadas (¿agigantadas?) Pero progresivamente decrecientes territorios de las unidades motoras.

POLIOENCEFALITIS Y DOLOR
Anteriormente se mencionó que se descubrió por Barnhart, y Bodian que las neuronas en (the periaquiductal gray) habían sido dañadas por el virus de la polio. También se halló, por estos investigadores, que las neuronas en la substantia gelatinosa de la medula espinal habían sido dañadas tras la infección de la polio.

Tanto las neuronas (periaquiductal gray) como la substantia gelatinosa producen la (opioid peptide enkephalin). La destrucción o daño de estas neuronas por el virus de la polio puede explicar el hallazgo de que los sujetos con polio eran aproximadamente dos veces más sensibles al dolor inducido experimentalmente, de lo que lo eran los controles en los no discapacitados.

Es una hipótesis que la mayor sensibilidad al dolor de los supervivientes de la polio puede ser el resultado de la baja producción de encefalinas a causa de un reducido número de neuronas (enkephalinergic) en la médula espinal y en el cerebro. El aumento de sensibilidad al dolor es informado clínicamente por los supervivientes de la polio y debe ser reconocido por los clínicos al administrar terapias dolorosas (e.g., estiramientos) y al tratar dolores agudos. Un número de pacientes han denunciado que no se les cree cuando describen su alta sensibilidad al dolor, siéndoles negada una medicación adecuada para el dolor agudo (e.g., postoperatorio, y postraumático).

CONCLUSIÓN.
La habilidad del virus de la polio para producir síntomas por la destrucción de neuronas fuera del (anterior horn) ha sido aceptada durante más de 100 años.
Sólo nuestra reciente experiencia con el SPP nos ha forzado a reconocer que las personas que han sobrevivido al ataque viral original y sus sistemas nerviosos centrales, han estado trabajando durante décadas bajo un extremo estrés. Este estrés puede estar ahora combinado con el envejecimiento de un sistema nervioso central extensamente dañado, pero notablemente funcional hasta ahora, para revelar los previamente escondidos síntomas de la polioencefalitis.

Las hipótesis expuestas anteriormente con relación a la etiología de la fatiga SPP sugieren que la reducción del estrés tanto emocional como físico, reducirá el SPP. Esta es la experiencia de los dispensarios post-polio de todo el mundo.

Al seguir siendo tratada la fatiga SPP con consejos sobre el estrés, simplificación del trabajo y conservación de la energía, las hipótesis están siendo probadas por el estudio de la neuroanatomía, neuroendocrinología y neurofisiología de la fatiga SPP. Además, se están probando medios farmacológicos para estimular el RAS que no estresen metabólicamente las neuronas envejecidas dañadas por la polio que aún quedan.

Artículo publicado y copiado con autorización de un excelente sitio de Post Polio en Español http://www.postpolioinfor.org fuente de información del Instituto Lincolnshire. Felicidades por esté artículo que es de gran ayuda para todos.Informes http://www.rooseveltrehab.org 2009 is the year for the JIVD (Journées Internationales de Ventilation á Domicile) and the PHI (Post-Polio Health International) ©Copyright Post-Polio Health International.

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El Dr. Henry escribe más sobre Post Polio “Fatiga cerebral”.

Publicado el 29/12/2014 por APPLAC
He escrito en el pasado sobre la fatiga post-polio cerebral. Este complejo de síntomas que experimentan muchos de nosotros implica un sentimiento de fatiga del cuerpo total, alerta restantes dificultad, encontrar problemas, dificultades de concentración y olvido ocasional.

Estos problemas son generalmente ausente cuando nos estamos descansados. En la edición de noviembre-diciembre del Boletín del grupo de apoyo post poliomielitis Florida East Coast, hay un artículo escrito por Donald Peck Leslie, MD, del centro Shepherd, Inc. de Atlanta, Georgia titulado:

FATIGA POST-POLIO: ¿QUÉ ES?

¿QUÉ PODEMOS HACER SOBRE ESO.”

Es un extenso artículo que resume el desarrollo del SPP y muchas de las teorías sobre las causas del SPP. Estaba particularmente interesado en algunas de las informaciones relativas a la fatiga del cerebral SPP e intentará lo relacionan con usted.

Citando el artículo del Dr. Leslie,

La fatiga es el más comúnmente divulgada y la más debilitantes de las secuelas de post poliomielitis que afecta a los sobrevivientes de la polio en Norteamérica hay casi 2 millones y los menos estudiados. Entre los sobrevivientes de la polio en mi práctica, más 90% Informe nueva o aumentada de la fatiga. De estos, fatiga Informe aproximadamente la mitad que está interfiriendo significativamente con realizar o completar su trabajo. Hasta una cuarta parte de ellos tienen fatiga que interfiere con sus actividades de autocuidado. Otra literatura apoya estos porcentajes y es muy similar. Fatiga ha divulgado para ser provocado o aumentado por el esfuerzo físico en otra vez superior al 90% y por una cierta tensión emocional en más del 60%. Es importante que sobrevivientes de la polio distinguen entre cansancio físico y la resistencia disminuida asocian con nueva debilidad muscular, y lo que se llama Se caracteriza por problemas con la atención y el pensamiento. Entre 70% y 95% de los sobrevivientes de la polio informaron fatiga , se quejaron de problemas de concentración, memoria, atención, palabra encontrando, mantener la vigilia y pensar con claridad.

El artículo del Dr. Leslie continúa

Problemas con la atención, la memoria y el pensamiento sugieren que los síntomas de la fatiga post-polio no pueden explicarse sólo por el virus de la polio dañan las células del cuerno anterior de las neuronas motoras de la médula espinal. Las autopsias que se realizaron en personas que murieron después de que la poliomielitis, si ellos estaban paralizados o no, mostraron que el virus de la polio hace 50 años casi siempre dañaron áreas específicas del cerebro, así como en la médula espinal. Hubo lesiones severas en la formación reticular, núcleos vestibulares, núcleos de techo de cerebelo y gris periacueductal. Las lesiones moderadas fueron vistas en el núcleo hipotalámico paraventricular, núcleo hipotalámico posterior y el sustancia negra. Lesiones leves fueron encontrados en el globus pallidus y putamen, locus ceruleus, núcleos del rafe medio, núcleos hipotalámicos preópticas y núcleos talámico.

Como puede comprobar, el virus de la poliomielitis participan más del cerebro que la mayoría de nosotros habría conocido. Estas áreas dañadas incluyen sistema de activación del cerebro que nos ayuda a permanecer despierto y centrar nuestra atención. El virus también dañan las células nerviosas que producen neurotransmisores como la endorfinas(nuestra propia fuente de morfina), serotonina, dopamina y ACTH (corticotropina). El Dr. Leslie menciona que informes durante las epidemias de la poliomielitis gran cantidad indicaban que muchos pacientes experimentan somnolencia, letargo y hasta coma. Aproximadamente un tercio de los pacientes con poliomielitis espinal, bulbar y aun no-paralítica tenía desorientación, apatía y prolongado sueño.

He oído la información presentada por el Dr. Richard Bruno cuando informó a la Academia de Ciencias de Nueva York y también fue publicado en los archivos de medicina física y rehabilitación en 1993, un artículo titulado, “Neuropsicología de la fatiga post-polio.” Estos resultados indican la fatiga en el síndrome de fatiga crónica así como sobrevivientes de la polio se asocia con deterioro de la atención y velocidad de procesamiento de información, pero no de la memoria o capacidad de pensamiento. Teniendo en cuenta los resultados de lesiones graves y frecuentes de la polio virus en el sistema de activación del cerebro, fue presumido que el daño al sistema de activación del cerebro es probablemente responsable de fatiga y atención deteriorada en sobrevivientes de la polio.

Tratando de encontrar pruebas sobre esta hipótesis, MRI (imagen por resonancia magnética) realizado en algunos sobrevivientes de la polio con síntomas de fatiga cerebral. En un estudio divulgado en los archivos de medicina física y rehabilitación en 1994 titulado “La neuroanatomía de la fatiga post-polio,” manchas blancas fueron vistos en el sistema de activación del cerebro en la mayoría de los pacientes SPP con fatiga cerebral .

Me doy cuenta que gran parte de este artículo es técnico en la naturaleza, pero los datos indican que la investigación se está realizando para ayudar a explicar lo que está pasando a muchos de nosotros, y espero que finalmente resultará mejor tratamiento.

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