Cálculos renales y Poliomielitis

British Medical Journal 13 de enero de 1974

Aunque la vacunación contra la poliomielitis ha eliminado casi por completo la enfermedad en este país en la última década, los pacientes con secuelas de los años 1940 y 1950 todavía están con nosotros. Se estima que 12.000 pacientes que la sufrieron aun estaban incapacitados en 1965, la mayoría eran jóvenes, en tanto el número probablemente ha cambiado poco. Uno de los peligros que enfrentan es el desarrollo de cálculos renales, que afectan hasta al 80% de los pacientes con insuficiencia respiratoria de las grandes epidemias de América del norte. Se han sugerido varias particularidades de la enfermedad como causas de esta alta incidencia de cálculos renales, incluyendo hiercalciuria, hiperfosfaturia,pH urinario alto e infección.

El calcio se pierde de los huesos cuando estos son liberados de la actividad muscular y el estiramiento y peso sobre las articulaciones. Esto sucede con los astronautas en el espacio y a los pacientes cuando están acostados por mucho tiempo, después de fracturas, en cualquier forma de parálisis de los músculos, sobre todo en las lesiones de la médula espinal y la poliomielitis. La excreción de calcio aumenta a aproximadamente el doble de lo normal en el primer mes después de la lesión y posteriormente sigue en una meseta durante semanas o meses, duración que refleja la medida de la parálisis. La restauración del equilibrio normal del calcio a menudo coincide con la deambulación, pero la movilización temprana de pacientes con parálisis regularmente no invierte la hipercalciuria.

Si una concentración alta del calcio urinario fue la causa principal de enfermedad litiásica después de la poliomielitis esperaríamos que la mayoría de las piedras estuvieran constituidas de oxalato de calcio, aunque pueden encontrarse, estas son raras.

Una alta fosfaturia aparece después de la primera quincena del inicio de la parálisis y ha sido atribuida a la disolución del tejido neuronal, aunque la atrofia de los músculos es una explicación más verosímil. Antes del pico de incidencia de los cálculos hay una prolongada bajada pero podría jugar un papel importante en la formación de núcleos de las piedras. La mayoría de los cálculos que se encuentran después de la poliomielitis están formados de fosfatos de calcio y magnesio. Las piedras están clásicamente asociadas con la orina alcalinizada a partir de la urea semejante a la que producen organismos como el Proteus, ya que la solubilidad del fosfato de calcio cae rápidamente cuando el pH aumenta. Después de la poliomielitis se encuentra un pH inclusive con la ausencia de la infección. U origen es incierto, pero probablemente sea no renal, ya que la orina es normalmente acidificada después con una carga ácida. Sin embargo, la mayoría de autores han concluido que la infección urinaria es el factor más importante en la enfermedad litiásica, que es frecuente en la poliomielitis o lesión de la médula espinal.

Muchos de los infectantes que no son urea-divisores y presumiblemente los iniciadores de los cálculos proporcionando un núcleo en una orina ya sobresaturada con fosfato de calcio. Un cuidadoso control de las infecciones tiene mucho que ver con la reducción de cálculos en los pacientes parapléjicos. Recientemente P. A. Poole-Wilson estudió 61 pacientes que sobrevivieron con la ayuda de asistencia respiratoria a largo plazo, una cuarta parte o más del número estimado en Gran Bretaña.

Un sorprendente hallazgo fue que los cálculos renales son mucho más comunes en pacientes con apoyo con el respirador de tanque o coraza que en los tratados con ventilación intermitente de presión positiva. La mayoría de de estos cálculos se desarrollaron en los primeros cinco años después de la parálisis, así que la duración presumiblemente más larga de la enfermedad en los pacientes tratados con el pulmón de acero no explica la diferencia. Tampoco hubo una diferencia obvia por la gravedad de la parálisis o en el régimen de fisioterapia o de modulación.

Sin embargo, pacientes con ventilación con presión positiva intermitente (IPPV) tuvieron niveles de bicarbonato plasmático de (14-18 mEq / 1.) inferiores en los que se usó en pulmón de acero (19-27 mEq / l). Poole-Wilson atribuye esta diferencia a la hiperventilación producida por la I.P.P.V., a través de una acidosis no respiratoria en estos pacientes podrían no ser excluidos en los datos suministrados. Esta diferencia podría ser hecha sin punción arterial, naturalmente fuimos reacios a su uso en pacientes con arterias atróficas. Si hiperventilación es la causa de estas bajas en los niveles de bicarbonato, ¿cómo podemos proteger a los pacientes contra la enfermedad litiásica? La hiperventilación aguda en personas normales personas provoca un aumento de en el pH urinario, que se espera aumente la posibilidad de la enfermedad litiásica, estos cambios persisten por varias semanas en el perro (experimental).

Sin embargo, a largo plazo los efectos de la hiperventilación en la función renal en el hombre, en gran parte están inexplorados y J. Elliot H. y E. Todd fueron incapaces de elevar el ya elevado pH urinario de pacientes con poliomielitis mediante la inducción de la hiperventilación. A largo plazo los efectos de la ventilación en el pH urinario y la excreción de fosfato de calcio, citrato, y magnesio parecen merecer más estudios. Las dificultades para desenredar este enigma en una enfermedad que desapareció del paciente sobreviviente hace tiempo es obvio, pero el esfuerzo vale la pena. Los mecanismos probablemente son muy similares a los que se presentan después de las lesiones de columna, y la enfermedad, lo más probable es que tenga una larga estancia entre nosotros, hasta después que la crisis del petróleo haya sustituido al automóvil por la bicicleta y el caballo.

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